十二烷基苯磺酸钠(SDBS)-氢氧化钠耦合污泥脱水技术研究

研究了十二烷基苯磺酸钠(SDBS)-氢氧化钠(NaOH)耦合预处理对污泥特性的影响,分析了不同预处理条件下污泥溶解性化学需氧量(SCOD)、挥发性悬浮物(VSS)、总悬浮物(TSS)和有机酸溶出率随时间的变化规律,并进一步探讨了其对污泥脱水性能的影响.结果表明,SDBS-NaOH耦合作用时能有效地加速VSS和TSS的溶解,提高污泥水解相SCOD的浓度,当SDBS和NaOH的投加量分别为0.02g·g-1污泥(污泥干基,下同)和0.1g·g-1污泥时,VSS溶解效率高达64.0%,此时TSS含量最低,仅为23.2mg·l-1;另外,当SDBS和NaOH添加量分别为0.02和0.25g·g-1时,污泥的脱水性能良好,脱水后污泥的含水率可降到72%左右,而未预处理的污泥其含水率高达84%。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

条斑紫菜中磷和钙的亚细胞分布及其与富集砷的关系

研究条斑紫菜中磷和钙的亚细胞分布,并探讨其与条斑紫菜富集砷的关系。结果表明:条斑紫菜吸收磷、钙主要分布在细胞壁组分中,平均占总磷含量的53.9%,占总钙含量的61.25%,其次为细胞液。与对照组相比(砷暴露浓度0.5 mg·L~(-1)),在添加磷浓度为0.1 mg·L~(-1)和1.0 mg·L~(-1)处理组中,条斑紫菜中磷、砷之间呈现协同效应;当添加磷浓度为5.0 mg·L~(-1)和10.0 mg·L~(-1)时,条斑紫菜中磷、砷之间则呈现拮抗作用,砷的富集量分别比照组下降61.37%和72.73%。经添加钙液暴露过的条斑紫菜,当钙暴露浓度为1 000 mg·L~(-1)时其对砷的富集量比对照组减少15.51%。可知,5.0 mg·L~(-1)磷处理条斑紫菜,条斑紫菜对砷的富集受到明显的抑制。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

纳米硫化镉对A549细胞的损伤研究

研究纳米硫化镉(Nano-Cd S)材料对肺癌细胞系A549的毒性及氧化损伤作用。培养A549细胞,经传代后接种于6孔板中,每孔2 m L完全培养基,接种次日进行染毒。用直径20~30 nm、长度80~100 nm的Nano-Cd S进行染毒,染毒浓度分别为0、5、10、20、40和80 mg·L~(-1)。染毒24 h后用MTT检测细胞存活率,以存活率在80%左右的浓度为后续实验染毒浓度。应用流式细胞技术,用荧光探针法检测A549细胞的活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,PI-Annexin-V法检测细胞凋亡情况;用试剂盒检测细胞中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,判断细胞氧化损伤情况。不同浓度Nano-Cd S处理细胞24 h之后,细胞存活率随剂量的增加而下降,浓度为10、20、40和80μg·L~(-1)时,存活率分别为(88.71%±0.80%)、(81.93%±3.06%)、(75.23%±1.13%)和(70.66%±5.63%),且各组间差异均具有统计学意义(P0.05)。以浓度为10和20 mg·L~(-1)的Nano-Cd S染毒24 h后,胞内ROS含量和细胞凋亡率随染毒剂量的增加而增加(P0.05);浓度为10 mg·L~(-1)时,细胞凋亡率为(6.26%±0.44%)。与对照相比,各染毒组SOD和CAT活性和MDA含量升高,20 mg·L~(-1)染毒组SOD和CAT活性和MDA含量高于10 mg·L~(-1)染毒组(P0.05)。研究表明,纳米硫化镉能引起A549细胞的氧化损伤和细胞凋亡,具有明显的细胞毒性。     

接种功能内生细菌对蔬菜亚细胞菲积累的削减作用

蔬菜多环芳烃（PAHs）污染威胁人群健康.通过水培试验,研究了接种具有菲降解功能的植物内生细菌Diaphorobacter sp. Phe15对空心菜及其亚细胞组分中菲积累的影响,揭示了空心菜体内多酚氧化酶（PPO）和过氧化物酶（POD）的响应及其与PAHs积累的相关关系.Phe15可定殖在空心菜体内,不同部位菌株Phe15细胞数量表现为根表>根内>茎叶.接种菌株Phe15有效地降低空心菜及其亚细胞组分中菲含量,根部最高降低93.69%,叶部最高降50.26%,亚细胞水平上细胞液中降低最多.接种菌株Phe15提高了空心菜不同部位及其亚细胞组分中POD和PPO活性,且酶活性与菲含量之间呈负相关关系,表明这两种酶活性的提高可降低空心菜体内菲积累.研究结果从亚细胞层面揭示了功能内生细菌削减植物体内PAHs积累的作用规律及机制,为利用功能内生细菌削减作物PAHs污染风险、保障污染区农产品安全等提供了理论依据.     

邻苯二甲酸酯类增塑剂的体外细胞毒性评价

邻苯二甲酸酯(Phthalate esters, PAEs)是环境介质中的一类典型的有机污染物。已有研究表明,PAEs具有明显的内分泌干扰毒性,并会对动物和人体的生殖发育与神经系统造成损伤。体外细胞评价模型因具有高通量、测试周期短、成本低和毒性效应易于探明等技术优点,被广泛应用到PAEs毒理学效应的研究中。本文从内分泌干扰毒性、胚胎发育毒性、神经毒性、免疫毒性、遗传毒性以及致癌作用等方面,对PAEs的一些体外细胞毒性评价模型进行了分类和总结,并对其相应的研究进展进行了综述。本文旨在为体外细胞毒性评价模型的有效利用提供借鉴,并对PAEs毒性作用机制的深入研究提供思路和依据。     

磷酸三苯酯(TPP)和磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)诱导人胚肾细胞HEK293凋亡的机制研究

磷系阻燃剂对人体的潜在毒性作用引起了国内外研究者的广泛关注。肾脏是机体重要的排毒器官,若肾脏细胞受损,可能影响肾脏功能的正常发挥。本研究以人胚肾细胞HEK293为研究对象,结合传统毒理学实验,筛选出磷酸三苯酯(TPP)及磷酸三(2-氯异丙基)酯(TCPP)诱导人胚肾细胞HEK293凋亡的关键靶标基因p53。在此基础上采用分子对接模拟和光谱法分析发现,TPP和TCPP分别以嵌插方式和沟槽方式结合p53-DNA,改变基因片段的框架结构,启动分子起始事件,通过影响相关基因(Bax、Hrk、Bcl-2和Bad)的表达量,导致线粒体途径释放cyt c,最终激活Caspase 7实现细胞凋亡。研究结果阐明了此类污染物诱导凋亡的作用机制,为毒害化学品的污染防控提供理论依据。     

纳米二氧化铈的潜在生态风险及毒性作用机制研究进展

作为重要的纳米稀土化合物,纳米二氧化铈(CeO2 )被广泛应用于工、农、医学等领域,随之而来的是大量的纳米CeO2 在其生产使用和处理处置等过程中被释放进入到环境中,进而导致其生物安全性受到越来越多的关注.本文从纳米CeO2 对细胞、组织器官、植物、水生生物和土壤生物产生的毒性效应入手,系统综述了纳米CeO2 的潜在环境生态风险;进一步从物理损伤和化学抑制2个方面剖析了纳米CeO2 的生物毒性作用机制;最后基于已有的关于纳米CeO2 生态风险的研究中存在的不足对未来发展方向进行了展望.本文旨在为纳米CeO2 的生态安全评价提供理论基础和科学依据.     

新烟碱类杀虫剂吡虫啉和啶虫脒对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞的毒性作用

吡虫啉和啶虫脒是目前使用较广的2种新烟碱类杀虫剂,它们在环境、食品和人体样品中的普遍残留,对人体健康构成威胁,但目前关于其对人的神经毒性仍知之甚少.本文以人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞为模型,采用体外细胞实验,研究不同浓度吡虫啉和啶虫脒暴露对细胞活力、细胞形态、烟碱型乙酰胆碱受体(nAChRs)α7亚基的mRNA和蛋白表达、乙酰胆碱酯酶活性以及氧化应激的影响,为这2种杀虫剂的健康风险评价提供依据.实验中,先将SK-N-SH细胞分别暴露于不同浓度的吡虫啉和啶虫脒24 h,通过测定细胞活力,确定2种杀虫剂的10％抑制浓度(IC10)值.在此基础上,设定3个梯度的低暴露浓度(0.01、0.1和1 mmol· L-1)和溶剂对照,研究吡虫啉和啶虫脒对SK-N-SH细胞其他指标的影响(暴露24 h后).细胞活力、氧化损伤和乙酰胆碱酯酶活性分别用相应的试剂盒测定,细胞形态用倒置光学显微镜观察,nAChRs α7亚基的mRNA和蛋白表达分别用RT-qPCR和Western Blot测定.结果 表明,吡虫啉和啶虫脒的IC10值分别约为1.5 mmol· L-1和2.0 mmol· L-1.1 mmo1·L-1吡虫啉对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均显著提高,对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制,并引起细胞显著的氧化应激(P＜0.05).0.1 mmol· L-1吡虫啉对乙酰胆碱酯酶活性有显著抑制(P＜0.05).1 mmol· L-1啶虫脒对nAChR α7的mRNA表达和蛋白表达均有显著提高(P＜0.05).为进一步揭示吡虫啉的影响,对0.1 mmol· L-1吡虫啉暴露组和溶剂对照组细胞进行了转录组分析,发现吡虫啉暴露对一些神经退行性疾病相关基因及其他一些重要通路相关基因有显著影响.本研究证明,吡虫啉和啶虫脒在非致死浓度条件下会对细胞产生一系列显著影响,吡虫啉的影响大于啶虫脒.