大气PM2.5对巨噬细胞的毒性作用研究

以上海市工业区，交通区、郊区3个功能区的大气PM2.5粒子，对腹腔巨噬细胞进行染毒培养，台酚蓝染色测定细胞存活率，酵母菌吞噬实验测定其吞噬功能，流式细胞仪检测凋亡情况，结果显示，随大气PM2.5粒子浓度增加，巨噬细胞存活率和吞噬功能下降，巨噬细胞出现凋亡，其中交通区大气PM2.5染毒组的观察指标改变较明显，提示了大气PM2.5粒子对巨噬细胞具有细胞毒性，而交通区大气PM2.5粒子的毒性较大。     

甲醛诱导Hela细胞凋亡的研究

细胞凋亡是当今环境毒理学领域的研究热点之一.为了探讨甲醛能否诱导细胞凋亡,以Hela细胞为实验材料,通过不同浓度的甲醛处理24h后,应用形态学观察、四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和流式细胞仪检测了Hela细胞凋亡情况.实验结果表明低浓度甲醛(≤0.2mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有显著的抑制作用(p<0.05),但对细胞形态改变不大,且对细胞核DNA没有损伤;而高浓度甲醛(≥0.4mmol·L-1)处理Hela细胞24h后,对细胞生长有极显著的抑制作用(p<0.01),细胞形态逐渐变的模糊不清,并有少量细胞萎缩成圆形,且会造成细胞核DNA有规律的断裂,细胞凋亡率随甲醛浓度的增加而增大.以上实验结果显示,高浓度甲醛处理Hela细胞24h后,会诱导细胞凋亡;并且随甲醛浓度的升高凋亡率逐渐增大,呈一定的剂量-效应关系.     

慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙拮抗剂的干预作用

探讨了慢性氟暴露致小鼠海马损伤及L-型钙通道拮抗剂的干预作用.将140只初断乳ICR雄性小鼠随机分为7组：对照组（C组）、高氟组（HF组,饮用30 mg·L^-1 NaF溶液）、低氟组（LF组,饮用5 mg·L^-1 NaF溶液）、高/低氟+L-型钙通道激动剂组（FPL64176）（HF/LF+FPL）、高/低氟+L-型钙通道拮抗剂组（Nifedipine）（HF/LF+NIF）.染氟6个月,染氟结束前1周,HF/LF+FPL和HF/LF+NIF组分别每天腹腔注射激动剂或拮抗剂（5 mg·kg^-1·d^-1）.用TUNEL法检测小鼠海马CA₁区细胞凋亡水平,用Western Blot法检测细胞膜L-型钙通道Cav1.2、Ca²⁺信号通路分子和下游凋亡调节相关分子蛋白表达水平等.结果表明,与对照组比,HF/LF组小鼠海马组织抗氧化能力显著降低（p<0.05或p<0.01）,细胞凋亡水平极显著上升（p<0.01）,Cav1.2与Bcl-2蛋白表达水平显著下降（p<0.05或p<0.01）,Ca²⁺信号转导通路CaM、CaMKII和促凋亡Bax、Bax/Bcl-2蛋白表达水平显著上升（p<0.05或p<0.01）.注射FPL64176的小鼠海马细胞和上述分子指标的损伤加剧,而注射NIF对海马细胞和上述分子蛋白表达有一定的逆转作用.提示L-型钙离子通道介导了氟暴露致小鼠海马损伤,氟暴露致海马细胞膜L-型钙离子通道Cav1.2蛋白、细胞内Ca²⁺信号转导通路分子和下游凋亡调节相关蛋白表达异常是其分子机制之一,而L-型钙通道拮抗剂NIF可能是一种新型有效的抗氟药物.     

耐砷芽孢杆菌对As3+的吸附性能与机制研究

为了给砷污染水体的微生物修复提供理想材料和必要的理论依据,从湖南某矿区筛选分离得到一株高耐砷菌株,利用16S rDNA基因测序分析对其进行鉴定.同时,采用单因素试验研究了耐性菌吸附As³⁺的影响因素及规律,通过研究等温吸附属性、吸附动力学和热力学属性,分析亚细胞赋存特性,并结合扫描电镜（SEM）、傅里叶红外光谱（FTIR）等技术手段,初步探讨了吸附发生的可能机理.结果表明,通过形态学、生理生化及分子鉴定,初步鉴定为芽孢杆菌属（Bacillus sp.）,命名为Bacillus sp. strain AsT4.该菌株固体平板培养对砷的耐受阈值为40 mmol·L^-1;菌株最适生长条件为温度35℃、pH=7.0、NaCl浓度5 g·L^-1、转速180 r·min^-1;芽孢杆菌湿菌体吸附As³⁺的优化条件为：温度35℃,溶液pH=6.0,培养时间36 h,As³⁺初始浓度10 mg·L^-1,菌量1.5 mL,此条件下的去除率为69.3%.干菌体吸附As³⁺的优化条件为：温度35℃,pH=7.0,吸附时间90 min,As³⁺初始浓度10 mg·L^-1,投加量0.5 g·L^-1,此条件下的吸附率为72.8%.无论是湿菌体还是干菌体,Langmuir等温吸附模型和拟二级动力学方程能更好地描述耐砷芽孢杆菌AsT4对As³⁺的吸附过程,并且是自发、墒增的吸热过程.耐性菌对As³⁺的生物吸附和累积以胞内累积和细胞壁富集为主,菌粉表面的羧基、羟基、胺基等活性基团可能在吸附过程中起主要作用.     

两种油菜不同铅富集能力差异机理

通过水培试验和大田试验研究了秦油1号（QY-1）和三月黄（SYH）2种油菜对Pb的吸收富集能力,并从叶片的亚细胞结构和抗氧化酶活性等角度探究二者对Pb的耐性和解毒机制.结果表明,在水培条件下,2种油菜的生长均未受到明显的抑制,随着Pb胁迫的增加,油菜吸收的Pb更倾向于分配在根部,减弱向地上部的转运.同时,在高Pb处理浓度（20mg/L）下,SYH的地上部和根部的Pb含量分别比QY-1提高了17.03%和77.07%.油菜叶片中Pb亚细胞区隔化研究结果表明,将Pb区隔在生物解毒组分（金属富集颗粒组分和热稳定蛋白组分）中是油菜富集Pb的重要耐性机制,其中SYH在该组分中Pb的分布显著高于QY-1.此外,抗氧化系统是这2种油菜应对Pb胁迫的重要解毒机制,Pb胁迫下SYH体内过氧化物酶和过氧化氢酶活性显著高于QY-1,可更有效地应对Pb胁迫对其的毒害效应.大田试验表明,田间条件下2种油菜吸收的Pb更倾向于转运到地上,且SYH的富集系数、地上部和根部Pb含量均显著高于QY-1.综上,SYH具有更高的Pb富集能力,具有修复中轻度Pb污染土壤的应用潜力.     

基于细胞尺度的光照对四尾栅藻生长的影响

以四尾栅藻（Scenedesmus quadricauda）为研究对象,采用平行平板流动腔装置,基于计算机视觉的藻细胞动态生长观察方法,从单细胞尺度研究不同光照强度对四尾栅藻藻细胞生长的影响.成功建立了四尾栅藻个体生长曲线模型,模型拟合效果良好.结果表明：在8000lux光照强度下,藻细胞的体积最大比生长速率最大,即四尾栅藻生长的最适光照强度为8000lux;适宜的光照条件可以增加藻细胞分裂时的大小,小于8000lux时,藻细胞分裂体积随着光照强度的增加而增加,大于8000lux时,藻细胞分裂时体积反而越来越小;较高的光照强度还有利于藻细胞适应新的环境,减少藻细胞复苏时间.     

铜绿微囊藻生长代谢的密度依赖性特征及分子机制

蓝藻水华是淡水湖库普遍面临的水环境问题,目前水华形成机制研究大多关注外界环境因素而忽略了藻类自身及群体的关键调节作用.因此,本文以初始细胞密度为单一变量,考察了不同初始细胞密度条件下蓝藻生长、营养物质利用、叶绿素、藻毒素、胞外分泌物随时间的变化情况.结果发现,初始细胞密度会影响铜绿微囊藻的环境适应性和生长情况,当接种密度≥1×10⁶ cell·mL^-1,铜绿微囊藻适应期消失,初始细胞密度从1×10⁵ cell·mL^-1增加至1×10⁷ cell·mL^-1,最高细胞密度增加了68%,生长速率提高了21%,并且叶绿素变化趋势与生长情况一致.胞外分泌物随初始细胞密度增加而逐渐增加,有利于蓝藻细胞聚集成膜.当初始细胞密度较低（1×10⁵ cell·mL^-1）时,单细胞藻毒素分泌量反而增加,以提高蓝藻的环境适应能力.在高初始密度（1×10⁷ cell·mL^-1）条件下,铜绿微囊藻主要通过上调丙酮酸代谢和碳代谢,促进细胞生长增殖.因此,细胞密度是影响铜绿微囊藻生长代谢的重要因素,在蓝藻水华形成过程中可能发挥重要作用,水华防治应当在细胞密度较低的阶段进行.     

毛发载体生物膜法对印染、化工废水脱色处理的试验研究

利用经特定脱脂处理后的毛发作载体,固定脱色混合菌。依赖毛发自身营养,不需外加营养物质,对印染和化工有色废水作脱色处理。试验研究结果表明,在一定pH和温度下,废水脱色率可稳定在85％以上;在低温或大于32℃时,仍可保持较高的脱色率,并可同时去除废水中的硫化物、氰化物、酚类等有毒有害污染物,其去除率>80％。     

VR1+细胞模型的构建和Nielsen假说的验证

为研究类香草素受体(vanilloid receptortype 1,VR1)作为刺激性室内空气污染物的触发性生物靶分子的生理作用,在VR1-cDNA质粒基础上,应用分子克隆和细胞转染技术构建了体外培养的VR1 -HEK293细胞模型,应用此细胞模型进行辣椒素和甲醛致VR1 -HEK293细胞死亡实验.结果表明,VR1 -HEK293细胞模型构建成功,VR1 细胞死亡实验是一种简便有效的鉴定VR1体外表达的实验方法;甲醛能够激活VR1,且激活反应能被VR1特异性拮抗剂capsazepine所阻断,从而推断甲醛对气道的刺激作用也是通过VR1所介导的.用体外细胞学实验证实了VR1是甲醛作用的生物靶分子,以实验证实了Nielsen假说的正确性.     

转基因作物的生态效应

转基因作物是基因组中含有外源基因的植物.它可通过原生质体融合、细胞重组、遗传物质转移、染色体工程技术获得,有可能改变植物的某些遗传特性,培育高产、优质、抗病毒、抗虫、抗寒、抗旱、抗涝、抗盐碱、抗除草剂等的作物新品种.