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82.
青藏高原冬季积雪与河北省夏季降水 总被引:3,自引:0,他引:3
应用青藏高原地面站积雪观测资料,NOAA卫星观测积雪面积和美国宇航局微波遥感积雪深度等资料进行综合对比分析,确定了青藏高原冬季积雪的年际变化,在此基础上讨论了青藏高原冬季积雪状况对河北降水的影响。结果表明,青藏高原冬季多雪时,当年河北夏季降水往往偏少;青藏高原冬季少雪时,河北夏季降水往往偏多。 相似文献
83.
84.
85.
焦化厂多环芳烃污染土壤的强化微生物修复研究 总被引:10,自引:2,他引:8
从北京焦化厂采集了多个多环芳烃(PAHs)污染土壤样品,目的是从中分离出PAHs降解菌并确定其适宜的生存条件,进行富集培养后,应用于焦化厂污染土壤的强化微生物修复.分别以美国EPA优先控制的16种PAHs中的一种为唯一碳源,采用平板划线法对降解菌进行分离并通过基因分析方法确定其种属,共获得7种PAHs降解菌,这些菌混合在一起,在适当的浓度条件下,可对16种2~6环的PAHs进行降解.在液体培养基中16种PAHs总浓度(ΣPAH16)为17μg/mL时,单一菌即可生长良好且具有降解活性,但当ΣPAH16为166μg/mL时,不论是单一菌还是混合菌(7种PAHs降解菌),其生长和活性均受到抑制.针对北京焦化厂污染土壤,设计了5组处理,即对照(C)、添加营养物(N)、添加营养物和降解菌(N+B)、添加营养物和表面活性剂(N+S)、以及添加营养物、降解菌和表面活性剂(N+B+S).经过5周的实验,与C组相比,N+B组16种PAHs的去除率平均提高了32%,N+B+S组16种PAHs的去除率平均提高了46%(其中10种4~6环PAHs的去除率平均提高了52%).添加PAHs降解菌和表面活性剂可明显增强土壤中PAHs的降... 相似文献
86.
干旱通常被认为是我国最严重的自然灾害之一,其造成的经济损失十分巨大.长江流域作为典型的湿润-半湿润区,干湿交替明显,干旱事件时空分布特征较为复杂.为了深入认识和理解长江流域气象干旱现状及其特征,探究干旱事件发生规律,采用长江流域1951-2015年PDSI(Palmer drought severity index,帕尔默干旱指数,运用Mann-Kendall检验、EEMD(ensemble empirical mode decomposition,集合经验模分解)、REOF(rotation empirical orthogonal function,旋转经验正交函数分解)、森斜率估算等分析方法,探讨长江流域干旱面积时间变化特征、干湿情景时空分布特征以及变化趋势.结果表明:1951-2015年,长江流域发生季节性干旱的面积整体呈扩大趋势,2000年后该趋势有所减缓.流域内呈现6个明显的干湿空间分布型,2000年后流域的东南部呈变旱态势,整体而言,流域内"南涝北旱"特征十分明显.未来,长江流域整体有变湿的趋势,西北部更旱,东北部变湿,南部以及东南部PDSI上升趋势明显,有发生旱涝急转的可能. 相似文献
87.
从废旧聚乙烯的直接再生、改性再生和裂解再生三个方面,讨论了国内外处理和再生利用的情况,并对其再生技术与应用做了比较。我国处理和回收利用废旧聚乙烯时,要加强生物降解塑料等环境无负荷材料的研究与开发;加强固体废弃物的管理与循环利用的立法;实现经济与环境的和谐发展。 相似文献
88.
目前我国已发布实施了一些新烟度排放、测量和仪器标准,并规定烟度符号采用SF,烟度单位为FSN。但由于尚未发布实施新的标准烟度卡,而仍然使用旧的标准烟度卡(烟度值为Rb),因此给烟度测量造成了一定的误差。本文论述了旧标准烟度卡烟度值Rb与新标准烟度值SF之间的关系 相似文献
89.
为研究肺水通道蛋白1(AQP1)在PM2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组:对照组和PM 2.5染毒组(1.5 mg·kg-1体重),每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM2.5暴露引起的肺病理性损伤过程. 相似文献
90.
使用冬季北京市城区的细颗粒物(PM2.5)评估其对人肺上皮细胞系A549中多环芳烃受体(AhR)通路的激活作用.利用CCK-8法检测细胞暴露PM2.5后的存活率,选取50%抑制浓度(IC50)作为细胞暴露剂量,采用Western blot和免疫荧光检测PM2.5暴露诱导AhR定位变化,采用荧光定量PCR和Western blot检测AhR的靶基因CYP1A1的转录和翻译水平改变,应用双荧光素酶报告基因法测定AhR与靶基因结合位点(XRE)的活性,利用酶标仪测定CYP1A1的酶活性改变.结果显示,随着暴露时间的增加,AhR逐渐从细胞质易位至细胞核;CYP1A1 mRNA和蛋白质的表达水平也呈时间依赖性显著增加;AhR与XRE结合活性的增加表明了PM2.5诱导CYP1A1增加的调节机制;最后引起细胞内CYP1A1酶活性显著增加.研究表明,来自冬季北京城区的PM2.5样品可激活A549细胞的AhR通路,提示AhR介导的信号途径可能与PM2.5的暴露毒性有关. 相似文献