Potential neoplastic effects of parathion-methyl on rat liver

The mutagenic and carcinogenic effects of parathion-methyl were examined by bacterial reverse assay and a long term experiment with Wistar rats. The potential mutagenic effect of parathion-methyl in Salmonella typhimurium TA100 bacterial cells was observed without rat liver S9 metabolic activation. Parathion-methyl was further investigated for pathological changes in rat pancreas and liver. The long-term rat experiments showed that parathion-methyl exposure for 3 months can cause pathological changes in rat pancreases acinar cells and pancreatic hepatocytes. Atypical acinar cell focuses (AACF) were determined in the liver and pancreas of the rats. The results from short-term Ames test and long-term rat experiments suggest that parathion-methyl would be potential carcinogenic.     

单甲脒在大鼠体内的吸收,代谢和排出的研究

大鼠经口灌喂单甲脒后，通过测定实验动物不同时间的血、尿及内脏中单甲脒和代谢产物２，４－二甲基苯胺的含量，研究了单甲脒在大鼠体内的呼收、代谢和排出的变化规律。单甲脒经消化道被迅速吸收，４８ｈ内９０％在肝脏代谢转化。７２ｈ内９０％以代谢产物的形式随尿液排出体外。     

单甲脒和2,4—二甲基苯胺在大鼠肝脏中的残留分析

本文研究了大鼠肝脏中单甲脒及其代谢产物２，４－二甲基苯胺残留量的气相色谱分析方法。肝脏匀浆用１ｍｏｌ．１＾－１ｈＨＣ１加热回流提取，等分为Ａ，Ｂ两份，Ａ份溶液调ｐＨ至１３后用石油醚萃取定容；Ｂ份加两倍体积的１０ｍｏｌ．１＾－１ＮａＯＨ溶解后用石油醚萃取定容。分别经七氟丁酸酐衍生化，用带电子捕获检测器的气相色谱仪测定２，４－二甲基苯胺的含量，最后计算单甲脒的残留量。该方法对２，４－二甲基苯胺的最低检     

Effects of Di-（2-ethylhexyl） Phthalate on Ovalbumin-Immunized Rat Asthma Model: A Histopathological Study

近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。     

二月桂酸二丁基锡对大鼠睾酮及合成关键酶的影响

用玉米油或二月桂酸二丁基锡[DBTD0.01,0.1,1mg/(kg·d)体重]对新生雄性Wistar大鼠连续5d注射染毒.至大鼠出生后第49d,检测其血清睾酮,细胞色素胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)和细胞色素P450 17-α脱羟基酶(Cyp17)这3种睾酮合成关键酶mRNA表达及脏器系数.结果表明,大鼠血清睾酮随DBTD剂量升高呈上升趋势,1mg/(kg·d)组与对照组比较有显著性差异;P450scc和3β-HSD mRNA相对表达无显著性变化,Cyp17在0.1mg/(kg·d)组的相对表达有显著性升高;1mg/(kg·d)组大鼠睾丸脏器系数有显著性升高,而各DBTD处理组附睾和肝脏脏器系数与对照组比较无显著性变化.     

高硒高镉联合作用对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

用人工合成饲料控制硒、镉含量饲养SD大鼠12周,观察高剂量硒(5.5mg/kg)和高剂量镉(20.4mg/kg)联合作用对大鼠血液、心、肝、肾、肺、脑和脾中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的影响。实验结果表明,经口同时摄入高硒高镉,大鼠血液GSH-px活性显著增加,对单独摄入高硒或高镉所致血液GSH-px活性下降有明显拮抗,对组织GSH-px活性的影响则因脏器而异,在肝、肾和肺,主要表现为对硒单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用;脾脏表现为对硒或镉单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用,脑组织表现为硒镉共存使GSH-px活性显著下降。     

呋喃丹致畸性研究

以不同剂量呋哺丹通过饮水给予在组织和器官分化危险期的不同品系大鼠23头,孕小鼠54头,每个实验均设相应的自然对照和高剂量维生素A致畸的阳性对照,共用大鼠61头,小鼠124头,给S.D.大鼠70ppm呋哺丹剂量,超过国际类似实验,结果在给呋喃丹大鼠的260个和小鼠的517个仔鼠中,未见有超过自然对照的平均胚胎吸收数和死眙数,亦未见在外观、内脏和骨骼方面的任何畸形。在三个呋喃丹加工厂,对怀孕女工90人进行流行病学调查,也未发现呋喃丹有明显的致畸作用。      

西安消防搜救犬

泡泡年龄:3岁犬种:史宾格犬性格:调皮履历:曾经参加舟曲泥石流、安康山体滑坡、西安灞桥山体滑坡、凯玄大厦脚手架坍塌等救援行动。麦迪年龄:2岁犬种:史宾格犬性格:积极履历:参加云南全国消防搜救犬技能比武大赛废墟搜救项目获得第3名。     

纳米氧化锌颗粒对大鼠气管上皮细胞动态变化的影响及毒性机理

纳米氧化锌(Zn O NPs)对呼吸道的毒性损伤作用备受关注,但有关其对呼吸道上皮细胞动态变化的影响机理还有待深入研究.因此,本研究通过将大鼠气管上皮细胞(RTE)暴露于不同浓度(1和10 mg·L~(-1))和不同粒径(50和200 nm)的Zn O NPs中,利用细胞电阻抗检测技术(ECIS)检测细胞动态变化,采用CCK8法检测细胞生长抑制效应,并通过胞内ROS和MDA含量变化探讨其影响机制.ECIS检测结果显示,Zn O NPs暴露下,RTE细胞生长和增殖受到明显抑制,且具有浓度依赖效应.当暴露浓度为1 mg·L~(-1)时,与对照组相比,50 nm暴露组细胞电阻抗值的下调幅度为18%,为200 nm暴露组的1.2倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞增殖抑制率具有浓度依赖效应,当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50和200 nm暴露组细胞增殖抑制率分别为暴露浓度为1 mg·L~(-1)时的2.9和1.4倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞氧化应激结果显示,胞内ROS和MDA含量随着纳米颗粒暴露浓度的增加而增加,随着纳米颗粒粒径的减小而增加,具有显著的浓度-和剂量-依赖效应.当Zn O NPs浓度分别为1和10 mg·L~(-1)时,ROS含量分别是对照组的2.8和3.7倍;当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50 nm暴露组细胞内ROS含量是200 nm暴露组的1.7倍;暴露浓度为1和10 mg·L~(-1)时,50 nm氧化锌处理组诱导的细胞内MDA含量分别是对照组的5.4和7.9倍.Zn O NPs能够影响呼吸道上皮细胞动态变化,从而破环RTE细胞屏障并进入细胞,诱导胞内ROS和MDA水平升高,进而抑制细胞的生长与增殖.研究表明,影响Zn O NPs诱导的RTE细胞动态变化和氧化应激的关键因素是颗粒粒径与暴露浓度.     

运动对2,3,7,8-TCDD持续染毒大鼠肝脏LXRa蛋白、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达的影响

研究运动对2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-TCDD)持续染毒大鼠肝脏脂质合成代谢关键酶乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)m RNA及转录因子肝X受体a(LXRa)蛋白表达的影响,探讨环境污染物引发代谢性疾病的发病机制,为运动锻炼防控环境健康风险提供理论支持。将24只8周龄雄性大鼠随机分为对照组(C组)、染毒组(T组)、运动染毒组(ET组)。T、ET组腹腔注射首剂量6.4μg·kg-1(以单位体重计)的2,3,7,8-TCDD,之后每隔1周给予上述剂量的21%持续染毒,连续7周。ET组尾部负重(5%体重)进行游泳运动,每周5 d,每次30 min。8周后处死动物,计算肝脏相对重量,检测肝脏甘油三酯(TG)含量,实时荧光定量PCR检测肝脏ACC1、FAS、SCD1 m RNA表达,免疫印迹法(Western Blot)检测肝脏LXRa蛋白表达。结果显示8周2,3,7,8-TCDD持续染毒可显著增加肝脏脂质合成代谢关键酶ACC1、FAS、SCD1 m RNA及转录因子LXRa蛋白表达,8周游泳运动可显著降低染毒大鼠ACC1、FAS、SCD1 m RNA及LXRa蛋白表达。上述结果表明2,3,7,8-TCDD可以引起大鼠肝脏LXRa蛋白表达增高,进而LXRa通过调控靶基因ACC1、FAS、SCD1 m RNA的表达,造成脂质代谢紊乱,肝脏甘油三酯沉积,而有氧运动降低了肝脏中脂质的沉积,提示运动干预可以改善二噁英类污染物造成的肝脏脂质代谢紊乱。