纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

纳米氧化锌粒径对人工湿地性能及微生物群落的影响

纳米颗粒(nanoparticles,NPs)具有较小的粒径(1～100 nm),其生物毒性与粒径的大小紧密相关.在进水COD约200. 0 mg·L~(-1),NH_4~+-N约12. 5 mg·L~(-1)和溶解性总磷约4. 0 mg·L~(-1)的条件下连续运行28 d,研究了3种不同粒径的纳米氧化锌(ZnO NPs)对水平潜流人工湿地微生物群落结构和多样性的影响,同时结合湿地脱氮性能的变化,探讨了湿地中微生物群落结构和多样性与其处理性能的相互关系.结果表明,3种粒径(15、50和90 nm)的ZnO NPs(10 mg·L~(-1))对COD的去除无明显差异,而对脱氮则表现出明显的粒径效应.高通量测序发现,人工湿地系统中硝化菌属的丰度明显低于反硝化菌属,硝化过程是制约湿地脱氮性能的关键因素.暴露于不同粒径的ZnO NPs后,微生物群落结构发生不同程度的变化,与较大粒径(50 nm和90 nm)的ZnO NPs相比,15 nm的ZnO NPs对硝化菌属的抑制更为显著.     

NF-κB通路参与邻苯二甲酸二丁酯诱导U251细胞毒性的作用研究

为探究nuclear factor-κB (NF-κB)通路及其分子事件相关蛋白参与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl-phthalate, DBP)诱导神经毒性的作用机制,以人胶质瘤细胞U251为对象,设置6个实验组:Control组,Tween 80组(阳性对照组)、25μmol·L~(-1) DBP组、100μmol·L~(-1) DBP组、20μmol·L~(-1)维生素E (vitamin E, VE)组、100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1) VE组.U251细胞经不同处理组分别暴露12 h及24 h后,观察细胞形态学结晶紫染色结果,检测细胞活性(CCK-8)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、氧化应激转录因子NF-κB,以及NF-κB通路相关蛋白钙调神经磷酸酶(calcineurin, CaN)、泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14, USP14)、胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor, GDNF)的表达水平.与对照组相比,100μmol·L~(-1) DBP组U251细胞的数量降低,细胞损伤,CCK-8降低,ROS、MDA含量显著升高,NF-κB水平显著升高,CaN、USP14表达均升高,GDNF表达降低,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);加入抗氧化剂VE处理后,与100μmol·L~(-1) DBP组相比,100μmol·L~(-1) DBP+20μmol·L~(-1)M VE组U251细胞的数量增多,细胞损伤得到缓解,CCK-8上升,ROS、MDA含量显著降低,NF-κB水平显著降低,CaN、USP14表达均降低,GDNF表达增加,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01).NF-κB和NF-κB通路相关蛋白的水平或含量变化表明,NF-κB作为氧化应激转录因子参与DBP诱导的U251细胞毒性作用;VE作为抗氧化剂可阻断ROS的生成从而抑制NF-κB的活化,提示VE在体外对DBP介导的神经毒性具有一定的保护作用.     

氧化石墨烯对邻苯二甲酸二丁酯藻毒性的影响

以海洋微藻青岛大扁藻(Platymonas helgolanidica var.tingtaoensis)为受试对象,研究了氧化石墨烯(graphene oxide,GO)与邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独及共同对青岛大扁藻的急性毒性效应,考察了藻细胞的生长状况,光合色素产量,细胞通透性,氧化应激指标及扫描电镜,以探讨GO的加入对DBP藻毒性的影响.结果表明,低浓度GO(0.1~10 mg·L~(-1))对青岛大扁藻的藻密度和叶绿素产量无明显影响,但藻细胞通透性随GO浓度升高显著增加(P0.05),10mg·L~(-1)时达到空白组的2.2倍.DBP对青岛大扁藻的EC50,96 h为(11.14±0.80)mg·L~(-1),其毒性远大于GO(EC50,96 h大于100mg·L~(-1)).1 mg·L~(-1)GO的加入使DBP的EC50,96 h降低到(4.93±2.14)mg·L~(-1),低浓度GO对DBP藻毒性表现出一定的增强作用.1 mg·L~(-1)的GO加入时,对低浓度DBP组(0.1~2 mg·L~(-1))的藻密度、叶绿素产量、细胞通透性水平没有显著性影响,但加剧了高浓度DBP组(4 mg·L~(-1))对藻密度、叶绿素产量的抑制,使单个藻细胞内ROS和SOD平均增加了21%和7%.扫描电镜结果发现GO对藻细胞具有覆盖,包裹及聚集作用,这些可能是DBP藻毒性增强的主要原因.该结果为揭示新型污染物碳纳米材料对海洋生物的风险提供了数据支持.     

富里酸存在条件下铜对普通小球藻光合作用与细胞生理的影响

为探究富里酸存在条件下,铜对普通小球藻光合作用与细胞生理的影响,对普通小球藻进行富里酸及铜的复合暴露,检测相关的光合作用及细胞生理指标,并与单独暴露富里酸的普通小球藻指标水平进行比较分析.结果表明,铜的加入会影响藻细胞的光合作用,增加细胞膜通透性,使藻细胞体积增大,并导致藻细胞的死亡.富里酸可以明显减弱铜的毒性,减少藻细胞的死亡.随富里酸浓度升高,藻细胞死亡率呈下降趋势;高浓度的富里酸(74.5 mg·L~(-1)和119.2 mg·L~(-1))可以明显减弱铜对藻细胞体积增大的作用,低浓度的富里酸(20 mg·L~(-1)和54 mg·L~(-1))无明显影响.富里酸单独作用能够增强普通小球藻的光合作用,增加藻细胞的细胞膜通透性,但不具有致死性.     

砷暴露诱导小鼠空肠结构损伤和免疫紊乱

以C57BL/6雄性小鼠为受试动物,研究慢性饮水型砷(As)暴露对肠道的损伤效应及作用机制.小鼠饮用含5 mg·L~(-1)或50 mg·L~(-1) As的亚砷酸钠(NaAsO_2)水溶液6个月后,检测空肠组织的氧化应激指标、病理学改变、免疫相关基因表达及黏膜杯状细胞数量.结果发现,As组小鼠空肠组织的超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力显著下降,脂质过氧化产物丙二醛含量显著升高;空肠黏膜受到侵蚀,上皮吸收细胞排列紊乱,部分肠绒毛脱落.氧化应激指标及病理学改变呈现剂量依赖性.5 mg·L~(-1) As组免疫相关基因TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-5和IL-13的mRNA水平显著升高,黏膜杯状细胞数量显著增加;50 mg·L~(-1)As组TNF-α、IFN-γ和IL-4显著下调表达,IL-5和IL-13的表达水平及黏膜杯状细胞数量无显著变化.结果表明,慢性饮水型As暴露诱导小鼠空肠氧化损伤及组织结构改变的同时可能诱发了肠道免疫紊乱.As暴露引起的黏膜损伤可能与As诱导空肠的氧化损伤相关.     

不同氨氮浓度对4株常见藻株生长及酶活性的影响

高氨氮问题是影响微藻处理养猪沼液的难点.本文以筛选获得的衣藻、葡萄藻、紫球藻和栅藻为研究对象,液体培养下模拟现实沼液废水,分别于培养基中设置50、500和2 000 mg·L~(-1)的氨氮浓度,探究不同氨氮浓度对微藻生长及藻细胞酶活性的影响.结果表明,不同氨氮浓度下,衣藻和栅藻的生长受到不同程度的抑制,生物量和生物产率均低于正常培养基;50 mg·L~(-1)氨氮下紫球藻的生物量和生物产率分别为1. 78 g·L~(-1)和0. 16 g·(L·d)~(-1),高于KOCK培养基; 500 mg·L~(-1)氨氮中葡萄藻的生物量和生物产率分别为1. 95 g·L~(-1)和0. 18 g·(L·d)~(-1),高于BG11培养基.各藻种的SOD、POD和CAT均表现为随着氨氮浓度的升高,活性最终呈下降的趋势,丙二醛(MDA)亦然.本研究期望为微藻处理高浓度氨氮沼液提供理论基础.     

金属半导体纳米粒子对水培水稻幼苗的毒性及吸收转运规律

金属半导体纳米粒子由于其独特的理化性质被广泛应用于工业生产和科学研究,而遗留在水环境中的金属半导体纳米粒子对植物的危害程度和累积水平还有待研究和完善.本文以水稻为实验对象,通过水培试验研究了氧化铜纳米粒子(CuONPs)、氧化锌纳米粒子(ZnONPs)和硫化锌纳米粒子(ZnSNPs)在不同浓度(10、50和100 mg·L~(-1))下的植物毒性及其在水稻体内的吸收转运行为.纳米粒子悬浮液的粒径分布和Zeta电位分析结果表明,CuONPs在水中的分散性和稳定性高于ZnONPs和ZnSNPs.ZnONPs悬浮液中溶解的金属离子量高于CuONPs和ZnSNPs悬浮液.毒性实验结果表明,较高浓度(50和100 mg·L~(-1))的ZnONPs和CuONPs不同程度地阻碍了水稻幼苗的生长,增加了根系中丙二醛(MDA)的含量,降低了根系活力和叶片中的叶绿素含量.50和100 mg·L~(-1)的ZnONPs导致根系鲜重分别降低至对照组的47.3%和44.3%,100 mg·L~(-1)ZnONPs和CuONPs使根系活力由对照组的710.4μg·g-1·h~(-1)分别降低至150.0和481.9μg·g-1·h~(-1).ZnSNPs在实验设置浓度下体现了促进水稻生长的作用.10 mg·L~(-1)的ZnSNPs使地上部分鲜重增加到对照组的109.8%,100 mg·L~(-1)时使根系活力提高到了对照组的2倍.Zn的选择性吸收和生物转运系数均高于Cu,本研究结果证明了金属半导体纳米粒子的植物毒性和累积水平与纳米粒子在水中的理化性质及植物对不同毒物的反应程度有关.     

纳米氧化锌对EBPR系统的长期作用机制研究:从宏观到微观

研究了纳米氧化锌(ZnO NPs)对强化生物除磷(EBPR)系统的长期作用机制,系统分析了EBPR系统在ZnO NPs长期抑制下宏观运行性能与微观结构的变化.结果发现,当进水开始添加ZnO NPs后,系统沉降性能随之降低.厌氧释磷速率与好氧吸磷速率均出现显著降低并降至0 mg·g~(-1)·h~(-1)(以每g MLSS释(吸)P量(mg)计,下同),从而使得系统丧失除磷效果.同时,厌氧段COD开始积累.ZnO NPs浓度增加至10 mg·L~(-1)时,多糖与蛋白质含量在抑制条件下均开始减少.通过高通量技术对微观层面进行分析发现,ZnO NPs将会严重抑制聚磷菌的正常生长.ZnO NPs对系统内不同细菌有截然不同的作用,Proteobacteria门在试验过程中比例减小,而Bacteroidetes门却受到促进作用.恢复阶段,较低浓度(2 mg·L~(-1))抑制条件下,EBPR系统恢复速度与程度均优于高浓度(6、10 mg·L~(-1))抑制条件.然而,即使系统得到一定程度恢复也难以恢复到初始水平.     

纳米零价铁(NZVI)对厌氧产甲烷活性、污泥特性和微生物群落结构的影响

重点比较了纳米零价铁(NZVI)和微米级铁(ZVI)短期暴露条件下,厌氧产甲烷过程中污泥产甲烷活性、污泥生理生化特征、细胞膜磷脂组成和微生物群落结构的变化.结果表明,NZVI组中累积产甲烷量随着NZVI投加浓度的增加降低.5 000mg·L~(-1)ZVI组累积产甲烷量未受影响.5 d时NZVI(100~5 000 mg·L~(-1))组铁离子浓度是空白组的1.6~7.4倍,5 000mg·L~(-1)ZVI组铁离子浓度略高于空白组.5 000 mg·L~(-1)NZVI组胞外聚合物总量大幅下降为空白组的21.1%,而活菌比仍可保持在空白组的79.7%.辅酶F420和辅酶M含量在5 000 mg·L~(-1)NZVI组中为空白组的40.2%和61.6%,但100 mg·L~(-1)NZVI组和5 000 mg·L~(-1)ZVI组中辅酶F420含量升高为空白组的1.3倍.不同实验组污泥支链脂肪酸和不饱和脂肪酸的总含量为:ZVI-5 000(21.18%)空白组(19.37%)NZVI-1000(16.69%)NZVI-5000(15.94%)NZVI-100(12.08%).NZVI可使环境中铁离子浓度升高和细胞膜流动性下降,降低细胞活性和产甲烷关键辅酶活性,从而对产甲烷过程造成抑制;主成分分析和冗余分析表明,厌氧系统中微生物群落组成可受到NZVI的影响发生较大变化,Nakamurella、Bacillus、Trichococcus和Petrimonas对NZVI耐受性高.     

两种纳米颗粒对沸石吸附环丙沙星的影响

为了探明纳米颗粒（NPs）共存对抗生素在黏土矿物上的吸附的影响,以沸石为供试黏土矿物,环丙沙星（CIP）为目标污染物,研究了不同温度、 pH值和离子强度条件下,纳米氧化锌（ZnO NPs）和纳米二氧化钛（TiO₂ NPs）这2种NPs对沸石吸附CIP的影响,并结合沸石的表面特征探讨不同类型NPs对CIP吸附的影响机制.结果表明,除5 mg·L^-1ZnO NPs共存时,轻微促进了CIP的吸附,其他NPs浓度均对CIP产生不同程度的抑制,抑制程度表现出TiO₂ NPs>ZnO NPs的顺序;随温度升高,NPs的存在增强了沸石对CIP吸附的增温正效应;当离子强度由0.001mol·L^-1增加到0.01mol·L^-1时,CIP的吸附量下降,但2种NPs的存在均减弱了离子强度的负效应;溶液pH会影响CIP的存在形态和NPs的性质,进而影响CIP的吸附.沸石对单一CIP的吸附存在静电引力、氢键和孔径填充作用,ZnO NPs主要通过静电引力竞争吸附位点对CIP吸附产生影响,而TiO     

叶酸对厌氧氨氧化细菌脱氮性能的影响研究

考察了叶酸对厌氧氨氧化细菌对污水脱氮性能的影响,并从胞外聚合物（EPS）、血红素及细胞合成等方面进行了机理分析.结果表明,在叶酸添加量分别为0.5、1.0和1.5 mg·L^-1时,均可提高厌氧氨氧化细菌的污水脱氮性能,且当叶酸浓度为1.5 mg·L^-1时,脱氮性能最好.与对照组相比,在1.5 mg·L^-1的叶酸添加量时,总氮去除率（TNRR）提高到45.3 mg·g^-1·d^-1,增加了32.1%;总EPS提高到175.9 mg·g^-1,增加了66.6%;血红素含量提高到2.35 mg·g^-1,增加了26.4%;厌氧氨氧化细菌功能基因总拷贝数提高到（2.87×10⁸±1.79×10⁷）copies·g^-1,增加了11.1%.经叶酸刺激培养后,污泥系统中的浮霉菌门相对丰度增加了3.5%,系统中占主导地位的厌氧氨氧化细菌为Candidatus Brocadia.     

邻苯二甲酸二异癸酯联合甲醛致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制研究

为了探究邻苯二甲酸二异癸酯(Diisodecyl Phthalate,DIDP)、甲醛(Formaldehyde,FA)二者联合暴露致小鼠学习记忆障碍的氧化损伤机制,以及维生素E(Vitamin E,Vit E)对二者所致氧化损伤的保护作用,将80只SPF级3周龄雄性KM小鼠随机平均分为8组:(A)阴性对照组;(B)0.15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(C)1.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(D)15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(E)150 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(F) 1 mg·m~(-3)FA组;(G)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP组;(H)1 mg·m~(-3)FA+15 mg·kg~(-1)·d~(-1)DIDP+100 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E组.连续染毒3周.于染毒第13 d开始进行水迷宫实验,末次给药后24 h内取小鼠脑组织制作切片和组织匀浆,检测脑组织匀浆中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果表明,(A)组～(E)组小鼠脑海马组织氧化损伤逐渐加重,小鼠学习记忆能力逐渐下降;(G)组较(F)组小鼠脑海马组织氧化损伤加重,小鼠学习记忆能力下降;(H)组较(G)组小鼠脑海马组织氧化损伤减轻,小鼠学习记忆能力有所提高.研究显示,DIDP可通过氧化应激作用,引起脑海马组织损伤,导致小鼠学习记忆能力下降.     

改性污泥基生物炭的性质与重金属吸附效果

为提高污泥基生物炭在高钙溶液体系中对重金属阳离子的吸附能力,将Fe₂O₃、MnO₂、ZnO与市政污泥以质量比1 ∶10（以过渡金属元素质量计）混合共热解,制备改性生物炭;表征改性生物炭的组成、官能团分布和表面性质,考察其对典型重金属阳离子Cd²⁺的吸附效果.过渡金属氧化物可促进污泥的热解,改性生物炭的H/C原子比均低于0.31,碳链裂解脱氢更彻底.改性生物炭中Fe、Mn保留较好,分别主要以单质和氧化物形态存在;而Zn流失较多.改性生物炭中的孔隙以介孔为主,平均孔径约3.8 nm,比表面积在50 m²·g^-1以上.初始浓度约200 mg·L^-1的Cd²⁺溶液中,Ca²⁺初始浓度从0 mg·L^-1升高到约200 mg·L^-1,Fe改性生物炭对Cd²⁺的吸附容量从43.17 mg·g^-1降至27.88 mg·g^-1,但仍较未改性生物炭高10 mg·g^-1以上,在含钙溶液体系中表现出了对Cd²⁺更强的吸附性能.Fe₂O₃较MnO₂和ZnO对市政污泥基生物炭吸附重金属的强化效果更好.     

北京市典型土著沉水植物对水体中硝酸盐和正磷酸盐的耐受性研究

以北京市3种典型土著沉水植物轮叶黑藻、狐尾藻和金鱼藻为研究对象,构建模拟水生生态系统,研究3种沉水植物对水体中NO₃^-和PO₄^3-的耐受性并确定其耐受范围.同时,对植物体内过氧化氢酶、丙二醛、叶绿素和蛋白质4种指标进行检测.结果表明,轮叶黑藻对NO₃^-具有较强的耐受性,耐受浓度可达8 mg·L^-1,金鱼藻和狐尾藻次之,耐受浓度为3~5 mg·L^-1;狐尾藻对PO₄^3-的耐受性最差,耐受浓度约为0.2 mg·L^-1,轮叶黑藻和金鱼藻的耐受性相当,当PO₄^3-浓度达到0.4 mg·L^-1时开始出现显著胁迫.因此,在本研究的实验条件下,当水体NO₃^-浓度<5 mg·L^-1、PO₄^3-浓度<0.2 mg·L^-1时,建议3种沉水植物同时种植;当NO₃^-浓度>5 mg·L^-1时,建议种植轮叶黑藻;当PO₄^3-浓度为0.2~0.4 mg·L^-1时,建议种植轮叶黑藻和金鱼藻.研究结果可为北京市再生水补给河湖水库的水生态修复及其沉水植物群落的构建提供一定的理论指导.     

微囊藻毒素-LR对恶臭假单胞菌细胞活性和表面特性的影响

在恶臭假单胞菌(Pseudomonas putida)降解微囊藻毒素-LR(MC-LR)的体系中,研究了菌体细胞表面特性和活性的变化,考察了MC-LR对菌体的影响,对MC-LR的微生物毒性作用进行了初步的探索.结果表明,MC-LR可以使菌体细胞质膜通透性增加,并影响菌体离子代谢及可溶性蛋白等物质的分泌.当MC-LR质量浓度由0增大到2.0 mg·L-1时,能促进菌体分泌和释放可溶性糖及Na+、Cl-等离子.流式细胞实验检测发现,MC-LR加速了菌体细胞的死亡,且死亡率随着MC-LR质量浓度的增加而增大,2.5 mg·L-1MC-LR作用5 d,比未添加MC-LR的对照体系增加了近30%.扫描电镜观察表明,在MC-LR作用下,菌体细胞的微观形貌发生了改变,细胞褶皱加深,在2.5 mg·L-1MC-LR存在下培养5 d后,大部分细胞破裂,细胞内含物流出,细胞结构损坏严重.     

重金属抗性解磷细菌的磷溶解特性研究

从湖南省湘西州花垣县的铅锌矿表层土壤中,筛选出两株具有重金属抗性和解磷特性的细菌T PSB1和T PSB2.通过16S rRNA基因序列比对,分别鉴定为嗜麦芽寡养单胞菌(Stenotrophomonas maltophilia)和唐菖蒲伯克霍尔德菌(Burkholderia gladioli).T PSB1和T PSB2在含有难溶性无机磷液体培养基中,其上清液的可溶性磷含量最高分别达到了402.9 mg·L-1和589.9 mg·L-1;在难溶性有机磷固体和液体培养基中,固体平板上均出现解磷圈,而液体培养基上清液中,可溶性磷含量也分别达到了2.97 mg·L-1和4.69 mg·L-1.另外,两株细菌对重金属Zn2+的抗性最高,在其浓度为2000 mg·L-1固体和液体培养基条件下均可以生长,磷溶解浓度分别为114.8 mg·L-1和125.1 mg·L-1.而在含铬和铅的浓度为1 000 mg·L-1的液体培养基中,两株细菌同样表现出重金属抗性.在Pb2+浓度为1000 mg·L-1的液体培养基中,磷溶解浓度分别达到了57.9 mg·L-1和71.7 mg·L-1;而在Cr2+浓度为1000 mg·L-1的培养基中磷溶解浓度分别为60.1 mg·L-1和98.4 mg·L-1.