微囊藻毒素-LR对雄性黑斑蛙精巢中CYP46A1,CYP2H2和CYP2G1 mRNA表达的影响

微囊藻毒素-LR(microcystin-LR,MC-LR)是分布最广泛和毒性最强的一种微囊藻毒素,对水生动物造成潜在的健康威胁。大量科学研究证实,动物体中的细胞色素P450酶(CYP)参与内源性物质及外源毒性物质的代谢过程。为探究两栖动物生殖器官中的CYP酶对低剂量MC-LR生殖毒效应的调节作用,选择雄性黑斑蛙(Rana nigromaculata)为受试动物,采用静态置换法和体内暴露方法,分别暴露于0、0.1、1和10μg·L~(-1)MC-LR溶液0、7和14 d;用实时荧光定量PCR方法检测精巢中CYP46A1、CYP2H2和CYP2G1的mRNA表达水平。结果表明,暴露于0.1、1和10μg·L~(-1)MC-LR 14 d后,CYP46A1在mRNA水平分别上调了1.86、1.65和1.22倍,CYP2H2在mRNA水平分别上调了4.62、1.80和1.04倍,CYP2G1的mRNA水平分别上调了2.63、2.16和1.56倍。MC-LR在1μg·L~(-1)剂量下暴露7 d后,CYP46A1、CYP2H2和CYP2G1 mRNA水平均出现显著上调。上述研究表明,微囊藻毒素对黑斑蛙精巢3种CYP基因在mRNA水平上都存在低剂量刺激效应。低剂量MC-LR能诱导黑斑蛙精巢中CYP46A1转录水平变化,促进胆固醇转化为24S-羟化胆固醇,潜在破坏雄性黑斑蛙精巢中胆固醇水平的平衡; MC-LR也能够诱导精巢中CYP2H2和CYP2G1转录水平的变化,潜在调节CYP2H2和CYP2G1转录水平,进而影响MC-LR的代谢作用。     

城市不同源雾霾颗粒物健康风险差异评估比较

通过研究不同来源霾颗粒物对大鼠气管上皮细胞（RTE cells）电阻抗变化和细胞自噬因子的影响,评价不同来源霾颗粒物对人体健康风险的差异性.分别将RTE暴露于从居民区（I）,高架交通源（Ⅱ）和化工园区（Ⅲ）采集的3种雾霾颗粒物中,统一暴露浓度和时间分别为100mg/L和24h.通过电子细胞基质阻抗检测（ECIS）细胞增长引起的阻抗变化和细胞电损伤恢复时间;通过蛋白免疫印迹测定p62,Atg5,Atg7,Beclin1,LC3B和mTOR蛋白表达量来分析比较不同来源雾霾颗粒物对RTE细胞自噬的影响.结果表明,与空白对照组相比,不同雾霾颗粒物处理组细胞电损伤恢复时间分别延长了34.6%,63.2%和78.0%;p62蛋白表达量差异显著性下降,Atg5,Atg7,Beclin1,LC3B蛋白表达量差异显著性上升.此外,mTOR相关蛋白表达量差异显著性下降,分别下降了4.38%,3.34%和2.36%;p-mTOR蛋白表达量与空白组相比,实验组I下降24.2%,实验组Ⅱ下降37.0%,实验组Ⅲ下降60.9%.由以上结果可知,不同来源雾霾颗粒物对RTE细胞均有一定的毒性损伤作用,能够减小细胞增长速度和削弱细胞修复能力,增强细胞自噬因子蛋白的表达,且化工园区采集的雾霾颗粒物毒性强于居民区和高架交通源.不同来源雾霾颗粒物的细胞毒性存在明显差异,基于细胞电损伤恢复时间的测定以及自噬相关蛋白的检测方法能够为雾霾颗粒物健康风险评价提供一种快速的生物学手段.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

氮、硫掺杂TiO2-壳聚糖微球的制备及其可见光催化性能

采用溶胶-凝胶法制备N、S掺杂TiO2光催化剂,将其与壳聚糖(CS)溶液共混交联,制取N、S掺杂的TiO2-CS(NSTC)微球光催化剂.通过扫描电子显微镜、X射线衍射技术对NSTC微球的形态和晶型结构进行了表征.研究表明,在焙烧温度为450℃、n(N):n(S):n(Ti)=3:3:1的条件下,制备的NSTC微球的可见光催化降解性能最佳.用在最佳条件下制得的NSTC微球在可见光下催化处理pH为3、质量浓度为20 mg/L的甲基橙溶液,反应240 min,甲基橙降解率可达94.1%.NSTC微球重复进行6次可见光催化降解实验,甲基橙降解率仍可达90.0%.     

房地产开发项目用地遗留土壤污染评价探讨

许多房地产项目都是在工业企业原址上进行开发建设,可能存在不同程度的土壤污染。探讨了此类房地产开发项目环评中对用地遗留土壤污染问题分析评价的基本程序、方法和内容,包括原有污染调查、土壤监测分析、评价因子和评价方法及评价标准的选用、污染土壤处置和修复方案等。     

长纤维过滤器过滤过程的数值模拟

在长纤维束过滤器动力学模型和现场实验数据的基础上,利用Comsol Mulitiphysics仿真软件对长纤维束过滤器过滤过程进行数值模拟。将3类仿真曲线(滤出水颗粒浓度随时间的变化曲线、滤液浓度沿滤层的变化曲线、滤床各层比积泥量的变化曲线)与实验所得的真实曲线分别进行对比,两者比较接近。说明该过滤过程模型可用于影响长纤维束过滤器运行特性中单个或多个变化因素(初始滤速、纤维束装填密度、流入浓度和纤维丝直径等)实验结果的估算,可作为长纤维过滤器的实验研究、操作优化和结构设计的参考。     

纳米氧化锌颗粒对大鼠气管上皮细胞动态变化的影响及毒性机理

纳米氧化锌(Zn O NPs)对呼吸道的毒性损伤作用备受关注,但有关其对呼吸道上皮细胞动态变化的影响机理还有待深入研究.因此,本研究通过将大鼠气管上皮细胞(RTE)暴露于不同浓度(1和10 mg·L~(-1))和不同粒径(50和200 nm)的Zn O NPs中,利用细胞电阻抗检测技术(ECIS)检测细胞动态变化,采用CCK8法检测细胞生长抑制效应,并通过胞内ROS和MDA含量变化探讨其影响机制.ECIS检测结果显示,Zn O NPs暴露下,RTE细胞生长和增殖受到明显抑制,且具有浓度依赖效应.当暴露浓度为1 mg·L~(-1)时,与对照组相比,50 nm暴露组细胞电阻抗值的下调幅度为18%,为200 nm暴露组的1.2倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞增殖抑制率具有浓度依赖效应,当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50和200 nm暴露组细胞增殖抑制率分别为暴露浓度为1 mg·L~(-1)时的2.9和1.4倍.Zn O NPs诱导的RTE细胞氧化应激结果显示,胞内ROS和MDA含量随着纳米颗粒暴露浓度的增加而增加,随着纳米颗粒粒径的减小而增加,具有显著的浓度-和剂量-依赖效应.当Zn O NPs浓度分别为1和10 mg·L~(-1)时,ROS含量分别是对照组的2.8和3.7倍;当暴露浓度为10 mg·L~(-1)时,50 nm暴露组细胞内ROS含量是200 nm暴露组的1.7倍;暴露浓度为1和10 mg·L~(-1)时,50 nm氧化锌处理组诱导的细胞内MDA含量分别是对照组的5.4和7.9倍.Zn O NPs能够影响呼吸道上皮细胞动态变化,从而破环RTE细胞屏障并进入细胞,诱导胞内ROS和MDA水平升高,进而抑制细胞的生长与增殖.研究表明,影响Zn O NPs诱导的RTE细胞动态变化和氧化应激的关键因素是颗粒粒径与暴露浓度.