中草药能抵抗噪音导致的肝胆固醇含量降低

将未经过噪声暴露和经过噪声暴露(未注射药物、注射黄芪和红景天)的大鼠分别测定了其肝胆固醇含量的变化,研究了噪声对大鼠肝细胞内胆固醇代谢的影响及其药物防治.试验结果显示,大鼠受到噪声刺激后,肝胆固醇含量随噪声强度的提高和噪声暴露时间的延长而逐渐降低.腹腔注射黄芪和红景天后,大鼠肝胆固醇含量的变化仅与噪声暴露时间有关,90min内可调节肝胆固醇的代谢平衡,随后药物作用减弱.两种药物作用效果基本一致.研究结果表明,黄芪和红景天能调节噪声环境中大鼠肝胆固醇的代谢平衡,对噪声的刺激有一定的抵抗作用,因此可以通过食用含有黄芪和红景天的药物或食品来缓解噪声的非听觉危害.     

鲤鱼肝胰脏线粒体DNA的分离,纯化方法

取活鲤鱼肝胰脏，经冲洗后，立即投入液氮中，然后制成匀浆，先在４℃下６００ｇ离心，保留上层液，再９００ｇ离心，保留沉淀物并用不同游泳重复悬浮洗涤离心，可得互比较纯的线粒体。将上述粒体在含１％ＳＤＳ的Ｓａｌｉｎｅ－Ｎａ２ＥＤＴＡ溶液中悬浮，于３７℃反应１５ｍｉｎ，然后在室温用混合溶剂萃到，先后用乙醇洗涤７００ｇ，１２００ｇ离心，待用电泳检查ＲＮＡ除净后，加少量蛋白醇－Ｋ除去其余蛋白质，最终获得比较的Ｄ     

代谢活化的N-苯基-2-萘胺与细胞核大分子的结合

本实验研究N-苯基-2-萘胺经微粒体代谢活化后与分离的大鼠肝、肺细胞核内DNA、RNA、组蛋白与非组蛋白的结合水平。[~3H]P2NA与分离的肝核和NADPH共温育,能与细胞核的各成分结合。经3-MC和Aroclor1254处理的大鼠,能诱导肝细胞核内酶活力,使其与致癌物的结合力增加。大鼠肝微粒体的加入并不明显增高其与DNA的结合力。以肺微粒体代替肝微粒体的实验效果较差。与核内RNA的结合水平明显高于核DNA,而尤以肺核实验时为甚。 该实验系统系体内研究与用微粒体和纯化的DNA实验研究之间的中间型式。结果认为可能是存在于大鼠肝、肺细胞核膜的酶足以活化致癌物,并使之与核大分子结合。     

氯化镉对不同鼠肝肿瘤细胞的毒性及对金属硫蛋白的诱导研究

本文比较了氯化镉对两种去分化和五种分化的鼠肝肿瘤细胞株的细胞毒性以及对金属硫蛋白的诱导能力。结果表明,经2μM氯化镉处理18h后,90—95％的细胞浆中镉同金属硫蛋白结合,而只有5—10％的镉同高分子量部分相连。在IIE细胞中镉与金属硫蛋白的结合取决于氯化镉的浓度与处理时间。当氯化镉浓度高达20μM时对去分化细胞的存活率未见有明显影响,但当浓度为3—10μM时则对分化细胞的存活率有显著影响。这种细胞毒性似与高分子量部分结合的镉的量有关,且氯化镉对这两种细胞的金属硫蛋白有不同的诱导能力。     

黄海江豚肝,肾,心,肌肉组织中汞的累积水平

作者从江苏吕泗采集到16头中国黄海江豚,测定了其肝脏、肾脏、心脏和肌肉四种组织中汞的含量。结果表明汞主要分布在肝脏中,其次为肾脏、肌肉和心脏。浓度范围分别是0.314-34.8(×10-6),0.756～3.01(×10-6),0.388～0.711(×10-6),0.062～0.377(×10-6),平均值分别为10.2×10-6,1.74×10-6,0.388×10-6和0.Z39×10-6。中国黄海江豚肝脏中和肌肉组织中汞的含量低于加拿大芬地湾和北海的鼠海豚。这四种组织中,汞的浓度随年龄、体长、体重的增加而增加,不随性别而变化。     

长江口水域菲含量及对斑马鱼组织结构的影响

采集长江口表层水体样品,测定了样品中菲的含量,得到菲含量为13.55～91.73ng/L。据此,在实验室条件下,将斑马鱼暴露在浓度为50.0ng/L的菲水溶液中36d,研究了其对受试鱼鳃和肝组织结构的影响。结果显示,斑马鱼的鳃和肝组织均受到了损害,主要表现为鳃小片上皮细胞肿大和水肿;部分肝细胞出现肿大、细胞质中出现空泡。表明长江口表层水体受到一定程度的菲污染,长江口表层水体中的菲含量已经对鱼体的鳃和肝组织产生了毒性,应加以关注。     

水源水微囊藻毒素污染及控制方法

饮用水源藻毒素污染已越来越引起人们的关注，微囊藻毒素（Microcystins，即MCYST）是由蓝藻的部分藻属产生的环肽化合物，性质稳定，已被证明具有明显的肝毒性，是肝肿瘤促进剂之一。目前消除水体中MCYST的主要方法有物理法、化学法和生物法，多项研究表明臭氧、光催化氧化、氯化、活性炭以及生物控制等方法能较好地去除毒素。     

碲化镉量子点对小鼠肝脏超微结构及重要生物酶活性的影响

探讨了碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots,CdTeQDs)对小鼠肝组织超微结构及琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)和三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)活性的影响。将20只雄性ICR小鼠随机分成QDs染毒组和对照组,采用尾静脉注射方式进行一次性染毒,染毒组每只小鼠注射2μmol·kg-1体重的CdTeQDs(以Cd~(2+)的摩尔浓度计算)。每5只为一组分别在染毒后的1 d、3 d和7 d处死小鼠,另外5只注射生理盐水作为对照组。取部分肝组织在透射电镜下观察其超微结构变化并使用试剂盒测定肝脏中SDH、Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(~(2+))/Mg~(2+)-ATP酶的活性。结果显示CdTeQDs暴露后染毒组小鼠肝细胞胞浆疏松,线粒体出现肿胀、空泡、嵴减少等结构变化,表明肝细胞受到损伤且染毒1 d后损伤最严重;肝脏中染毒组SDH活性与对照组相比显著降低(P0.05);染毒1 d后,Na~+/K~+-ATP酶和Ca~(2+)/Mg~(2+)-ATP酶活性与对照组相比显著升高,随着染毒后时间的延长,其活性呈现下降的变化趋势。单次量注射CdTeQDs能够引起小鼠肝脏损伤,抑制SDH活性,引起ATP酶活性改变,这些症状在暴露时间内呈现恢复趋势。     

菲、3-甲基菲和菲醌对河鲀(Takifugu rubripes)幼鱼肝组织损伤的比较研究

原油毒性主要源于多环芳烃(PAHs),而烷基化多环芳烃是PAHs的主要组分,氧化衍生物是PAHs降解和代谢过程所产生的重要产物。为评估比较烷基PAHs和氧化PAHs与其母体化合物对海洋生物的毒性,本研究以菲、3-甲基菲和菲醌为研究对象,对海洋经济鱼种——红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)幼鱼进行了肝损伤评价。结果显示,线粒体、内质网是对上述3种化合物最为敏感的细胞器;3种化合物对肝损伤的表现形式不同:1.菲导致线粒体数量增加形态改变、内质网减少纹理模糊、出现脂滴、细胞空泡化、出血,2.3-甲基菲导致内质网减少、出现脂滴、细胞空泡化、出血,3.菲醌导致线粒体和内质网水肿、出现脂滴及细胞空泡化;随化合物浓度升高,肝损伤程度加重;同一浓度下,不同化合物损伤程度也有差异,总体趋势为菲醌3-甲基菲菲。上述结果表明,PAHs衍生物的毒性可能强于其母体化合物;除浓度外,化合物的结构可能对其毒性有重要影响。     

多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力和GSH含量的影响

为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0～0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。