首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   22篇
  免费   3篇
  国内免费   15篇
安全科学   4篇
综合类   20篇
基础理论   16篇
  2022年   1篇
  2019年   2篇
  2018年   2篇
  2017年   3篇
  2016年   1篇
  2015年   5篇
  2014年   1篇
  2013年   6篇
  2012年   2篇
  2010年   1篇
  2009年   2篇
  2008年   1篇
  2007年   2篇
  2006年   1篇
  2004年   1篇
  2003年   2篇
  2002年   1篇
  2000年   2篇
  1998年   1篇
  1997年   1篇
  1989年   2篇
排序方式: 共有40条查询结果,搜索用时 46 毫秒
1.
用氯化铈 (CeCl3 )沉淀的电镜细胞化学方法 ,对常温下及 2℃低温处理后的冬小麦 (TriticumaestiviumL .)幼苗质膜Ca2 ATPase活性进行定位 .结果显示 :(1)常温下生长的冬小麦幼苗 ,质膜上有部分Ca2 ATPase活性反应 .(2 )冬小麦幼苗经 2℃低温处理 1h ,质膜上Ca2 ATPase活性增加 .处理 3h ,活性进一步加强 .2℃下处理 12h ,有强的酶活性反应 .处理 2 4h后 ,活性反应达到最强 .2℃处理 3d ,Ca2 ATPase活性有所下降 ,但仍高于CK .细胞结构完整 .据结果推测 ,质膜Ca2 ATPase活性受细胞内Ca2 浓度反馈调节 .图 1参 10  相似文献   
2.
调节细胞通透性促进天蓝色链霉菌蓝色素生物合成   总被引:1,自引:0,他引:1  
在天蓝色链霉菌分批发酵中,36h时一次加入20mg/L的青霉素,色素浓度和分泌率分别提高了26.2%和39.2%;与一次性添加青霉素相比,分多次添加可使色素浓度再提高9%,但分泌率没有明显变化。DMSO浓度为6g/L时,色素浓工和分泌率较对照分别提高了20.5%和50%;2-50g/L的DMSO对菌体生长没有影响。36h时lg/L的吐温80,色素浓度和分泌率分别提高了16.9%和37.5%,60h时加入0.2g/L浓度的SDS,色素浓度较对照基本相当,但分泌率却提高了16.1%。图4表1参7  相似文献   
3.
为探讨咪唑类离子液体氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim][Cl])对酵母细胞的增殖生长和细胞膜通透性的影响,以不同浓度的[C8mim][Cl]处理酵母细胞,研究离子液体对酵母细胞增殖和菌落形成的影响,通过测定酵母细胞外液蛋白质和核酸的含量,判断膜通透性的大小和[C8mim][Cl]对细胞膜性结构的损伤。结果显示,0.1 mmol·L-1的[C8mim][Cl]延长了酵母细胞到达对数生长期的时间,在6~9 h之间对酵母细胞的增殖存在明显的抑制作用。1 mmol·L-1的[C8mim][Cl]使酵母细胞增殖不能到达对数生长期,对酵母细胞的增殖一直具有较强的抑制作用。随着离子液体浓度的增加,小菌落的数量增多。当平板内[C8mim][Cl]浓度达到10 mmol·L-1时,完全抑制了菌落的形成。[C8mim][Cl]处理酵母细胞后,细胞外液中OD280、OD260的值显著升高。研究表明,细胞膜等膜性结构通透性的增加是离子液体[C8mim][Cl]抑制酵母细胞增殖生长的原因之一。  相似文献   
4.
按照毒性试验标准方法研究了不同浓度离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([BMIM]Cl)对斜生栅藻的影响,测定了半数抑制浓度(IC50)、叶绿素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性以及藻细胞通透性的变化,观察了80mg/L[BMIM]Cl处理96h对藻细胞的影响.结果表明:[BMIM]Cl对斜生栅藻生长具有抑制作用,随着浓度的增大抑制率增加,叶绿素含量下降, 48h IC50、72h IC50和96h IC50分别为103.77、76.44和68.49mg/L.藻细胞对[BMIM]Cl有一定的氧化应激反应,CAT和SOD活性随[BMIM]Cl浓度升高而降低.[BMIM]Cl对藻细胞的细胞膜有一定程度的破坏作用,藻细胞通透性随浓度升高而增大,同时藻细胞的超微结构受到了[BMIM]Cl的影响,造成质壁分离,叶绿体片层断裂,线粒体嵴数量减少.  相似文献   
5.
通过液培实验,研究水稻幼苗在铜胁迫下,稀土元素镧对地上部及根系的生长、抗氧化酶(SOD和CAT)活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及质膜透性的影响.结果表明:水稻幼苗在铜胁迫(100 mg.l-1和200 mg.l-1CuSO4溶液)初期(0—3d),10 mg.l-1La(NO3)3能显著提高幼苗植株SOD的活性(p0.05),提高CAT的活性,降低幼苗植株MDA的含量.随着铜胁迫时间的延长(3—9d),抗氧化酶活性逐渐下降、MDA含量逐渐升高,表明了镧的保护作用开始减弱,在后期(第9天)甚至与铜发生协同作用,加剧了铜对水稻幼苗的毒害;其中,200 mg.l-1CuSO4溶液的协同作用更为明显,幼苗植株质膜透性明显增大(p0.05),生长受到抑制.分析表明,适量的稀土元素镧对铜胁迫下水稻生长具有一定的保护效应,但是这种效应与铜胁迫的浓度大小、胁迫的时间长短有着密切的关系.  相似文献   
6.
Tb(Ⅲ)对辣根叶片膜脂脂肪酸构成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
以辣根为材料,研究叶面喷洒Tb(Ⅲ)对辣根叶片膜脂脂肪酸构成的影响,结果表明,5 mg·l-1和60 mg·l-1 Tb(Ⅲ)均能增加膜脂饱和脂肪酸的百分含量,而降低不饱和脂肪酸含量,尤其是亚麻酸,但5mg·l-1 Tb)(Ⅲ)未能改变不饱和度指数,60 mg·l-1 Tb(Ⅲ)使不饱和度指数显著降低,同时,Tb(Ⅲ)使辣根叶片HRP活性降低,膜脂发生过氧化,表现为MDA含量增加,因此,Tb(Ⅲ)处理下膜脂脂肪酸的变化与Tb(Ⅲ)诱导的自由基升高有关,且在所有脂肪酸中,亚麻酸在稀土对膜脂脂肪酸影响中贡献最大.  相似文献   
7.
将枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis) ZK菌株发酵产物捷安肽素用于柑桔采后的生物防治,研究了不同浓度、不同接入时间的捷安肽素对柑桔青霉菌(Penicillium italium)和绿霉菌(P. Digitaum)的抑制效果,并与常用化学杀菌剂抑霉唑、咪鲜胺、甲基硫菌灵和多菌灵作比较. PDA平板上,柑桔绿霉菌比青霉菌对捷安肽素敏感.在柑桔果实上, 53.86 μg/mL捷安肽素处理下,柑桔青霉病和绿霉病的发病率分别为5%和5.28%,比对照低95%和94.72%.柑桔青霉病和绿霉病的病情指数分别为1.87和2.18,比对照低73.73和97.82.捷安肽素作用于柑桔绿霉菌1 h内,菌丝体内K 含量迅速下降,为对照绿霉菌K 含量的37.53%, 1 h后菌丝体内K 含量变化趋于平缓.捷安肽素作用于柑桔绿霉菌12 h内蛋白质、核酸缓慢泄漏, 12 h后蛋白质、核酸含量变化趋于平缓.实验结果表明:捷安肽素可以迅速改变绿霉菌细胞膜通透性.  相似文献   
8.
铬(chromium)是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬(hexavalent chromium,Cr(Ⅵ))的细胞毒性,进一步探究Cr(Ⅵ)的毒作用机制,可为防治Cr(Ⅵ)对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage-dependent anion channel-1,VDAC1)参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr(Ⅵ)处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子(AIF)的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr(Ⅵ)染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C(Cytochrome C,Cyt C)和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr(Ⅵ)暴露而引起的L02肝细胞损伤。  相似文献   
9.
研究纳米材料对环境中微生物细胞活性的影响可为纳米材料的生物安全性评价提供一定的理论基础.以大肠杆菌和枯草芽孢杆菌为受试生物,采用电导率仪测定细菌培养液电导率变化,分别研究了纳米TiO2、纳米ZnO、纳米Fe3O4、纳米SiO2、纳米二氧化钛载银、纳米磷酸锆载银、纳米棕色银对细菌细胞膜通透性的影响.结果表明,纳米材料对革兰氏阳性枯草芽孢杆菌细胞活性影响更大;同种纳米材料,粒径越小,对细菌的细胞活性影响越强;对细菌细胞活性影响最大的是纳米棕色银,对细菌细胞活性影响最小的是纳米SiO2和Fe3O4.  相似文献   
10.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号