从银川市硫酸盐化速率五年来的变化趋势分析环境空气中二氧化硫的污染状况

硫酸盐化速率反映大气中二氧化硫及硫的化合物的污染状况,文章通过对银川市1999～2003年硫酸盐化速率的346个监测数据的统计分析,研究了煤烟型城市环境空气中二氧化硫的变化规律及污染状况。     

一种两步联合控制吸附动力学模型的研究

以酸性染料为对象 ,进行了粒状活性炭吸附扩散过程的动力学研究 .实验结果表明活性炭对酸性红B的吸附反应速度主要受吸附物质向活性炭表面的迁移速度和活性炭颗粒内的扩散速度的影响 ,由此建立了一种新的活性炭吸附过程的复合动态吸附模型 ,并使模型符合在较低浓度时受一级扩散反应控制为主 ,在较高浓度时受Boyd扩散控制为主 .该模型能将不同浓度下的扩散动力学过程统一起来     

4-氯苯酚在水溶液中的光化学反应(Ⅰ)单线态氧和自由基的产生

在模拟太阳光照射下，４氯苯酚（４ＣＰ）浓度迅速降低，反应过程对应着产生大量的单线态氧和自由基．金属离子Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ａｌ３＋能够加速这一过程，尤以Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋的影响更明显；在模拟太阳光照射下，向４ＣＰ体系加入的富里酸（ＦＡ），对４ＣＰ浓度降低略起抑制作用，这表明二者之间存在相互作用．但当再加入金属离子Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋、Ａｌ３＋后，能够加速４ＣＰ浓度降低，尤以Ｆｅ２＋、Ｆｅ３＋的影响更显著．     

甲基汞神经毒性检测和评价效应指标--即刻早期基因研究

论述了甲基汞神经毒性研究现状，通过分析即刻早期基因（IEG）在甲基汞神经毒性机制中的作用，得出即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价的效应指标，同时也简要介绍即刻早期基因的研究方法，并指出利用基因芯片技术能够被步筛选出甲基汞对大鼠脑基因表达影响的相关基因。     

含染料废水处理方法的现状与进展

综述了含染料废水处理方法的现状和进展，尤其是在物理法，化学法，徨化法以及物理化学法中的新技术，其中包括膜及液膜方法，磁分离系统、超声波辐射法，非平衡等离子体法、超临界水氧化法、深度化学氧化法、光催化氧化法、等方法的研究现状，新的方法，材料，工艺的应用，对提高该类废水处理效率和效果具有重要的意义。     

北京市二个主要工业区汞污染及其来源的初步研究

为了调查北京市汞污染状况及其来源，选择二个主要工业区石景山区和朝阳区为研究对象．共采集表层土壤２６个，剖面样品４个，对照土壤样品４个，并且在冬季采集降雪样品和枯叶样品，分析汞含量．结果表明，燃煤烟尘排放的汞是北京市汞的主要来源，汽车尾气和化工厂泄漏可使局部汞含量增高，表层土壤中汞含量为００７—２７５ｍｇ／ｋｇ．土壤剖面中的汞含量在０—１００ｃｍ土层中均较高，其含量与土壤有机质和碳酸盐含量正相关．降雪中汞在０７—３７ｍｇ／Ｌ之间，明显高于背景值，其中大部分吸附在颗粒物上．枯叶中汞主要是从土壤吸收，并且有可能被雨水淋溶出来．     

Fenton试剂处理酸性染料废水的研究

采用Ｆｅｎｔｏｎ试剂处理酸性染料废水，在ｐＨ＝３，〔ＦｅＳＯ４〕＝４０ｍｇ／Ｌ，〔Ｈ２Ｏ２〕＝８００ｍｇ／Ｌ时，酸性媒介漂蓝废水的色度及ＣＯＤ去除率分别达９８．６％和８０．１％。     

4-氯苯酚在水溶液中的光化学反应(Ⅱ)反应的动力学研究

研究了在模拟太阳光和紫外光作用下，４－氯苯酚的光反应动力学，研究表明，紫外光的作用更为显。４－ＣＰ的反应速率与４－ＣＰ起始浓度、ｐＨ值，金属离子浓度、富里酸浓度等因素有关，通入空气，能够加速４－ＣＰ降解。     

甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响

为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9％生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。     

2014年APEC期间北京市PM10和PM2.5氧化性损伤能力研究

为评估APEC会议期间联防联控措施对北京市大气可吸入颗粒物毒性的影响,采集2014年APEC会议前后3个月北京市大气PM₁₀和PM_2.5样品,应用质粒DNA损伤评价法来研究其氧化性损伤能力. 结果表明,APEC会议期间PM₁₀对DNA的损伤率高于PM_2.5,颗粒物对 DNA损伤率随剂量的增加而增加. 本研究用TD30值来指示颗粒物氧化性损伤能力,TD30为引起30%的DNA损伤率所需要的颗粒物剂量（单位为 μg·mL^-1）,TD30值越低,颗粒物氧化性损伤能力越强,APEC会议前后样品的TD30值表现为 APEC期间（11月）>APEC前（10月）>APEC后（12月）,说明氧化能力APEC后 >APEC前 >APEC期间. 用PM₁₀质量浓度乘上其在250 μg·mL^-1 剂量下的DNA损伤率得到颗粒物暴露毒性指数TI（toxic index）,与往年具有代表性月份样品的数据对比,TI大小顺序为2004年 >2014年 >2008年,说明大气中颗粒物暴露毒性随着政策控制力度的加大而降低.