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2,4-二氯苯酚诱导鲫鱼活性氧(ROS)的产生及其分子致毒机制 总被引:3,自引:2,他引:3
以α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN)为自旋捕获剂,利用电子顺磁共振(electron paramagnetic resonance,EPR)自旋捕集技术研究了在2,4-二氯苯酚(2,4-DCP)胁迫下,2、4、8、24、72h后鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏活性氧的产生及其动力学.结果表明,2,4-DCP能引起鲫鱼肝脏中·OH的产生(与对照组相比具有显著性差异,p<0.01),且其强度随时间的增加而增强,8h时达到最大,随后开始降低,直至72h降至对照组水平.超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性随时间变化的动力学与·OH产生动力学趋势一致,暗示·OH可能由O2·-生成.GSH/GSSG比值随时间的变化趋势表明,机体处于氧化应激态.鲫鱼肝脏丙二醛(MDA)含量明显增加,且与自由基产生的动力学相比滞后16h,表明脂质过氧化可能由·OH诱导产生.本研究表明,·OH对2,4-DCP的响应比抗氧化防御系统和脂质过氧化更直接、更快速,有可能成为指示水生生态系统中2,4-DCP污染的早期预警指标. 相似文献
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2,4-二氯苯酚诱导鲫鱼肝脏自由基的产生和脂质过氧化 总被引:8,自引:0,他引:8
以α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(α-phenyl-N-tert-butylnitrone,PBN)为自旋捕获剂,利用电子顺磁共振(electronparamagnetic resonance,EPR)研究了2,4-二氯苯酚(2,4-dichlorophenol,2,4-DCP)腹腔注射24h后,引起鲫鱼(Carassius auratus)幼体肝脏内自由基含量变化.结果表明,不同剂量2,4-DCP(0.025,0.05,0.5,5,25 mg/kg)腹腔注射24h后可引起鲫鱼肝脏内自由基信号明显增强,与对照组相比具有显著性差异(p<0.05).自由基的产生与2,4-DCP注射剂量呈较好的剂量-效应关系,回归方程为:y=1189ln(x)+9220,r2=0.9856.EPR波谱的3组双重峰分裂谱线为典型的PBN捕获羟自由基形成PBN/'OH的EPR波谱,经谱图解析表明,PBN捕获自由基形成加合物的超精细分裂常数aN=13.7 Gauss,aH=1.8Gauss,g因子为2.0058.与文献报道的PBN捕获羟自由基的特征参数一致.研究发现,2,4-DCP腹腔注射引起鲫鱼肝脏丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量明显增加,与对照组相比有显著性差异(p<0.05),并对2,4-DCP诱导鲫鱼肝脏自由基的产生与脂质过氧化的机理进行了探讨. 相似文献
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