正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.     

典型高原湿地底泥微生物对砷污染的响应

为了深入探讨典型高原湿地底泥微生物群落对砷胁迫的响应规律,通过砷添加(As浓度分别为0、100、150、300 mg·kg^-1,依次记为YZ1、YZ2、YZ3、YZ4)的淹水模拟湿地生境试验,利用高通量测序技术对样品中细菌16S rRNA的V3～V4区进行测序.结果显示,底泥中砷形态主要以专性吸附态砷（F2）和弱结晶度的铁铝水合氧化物结合态砷（F3）为主,且随着砷污染浓度的升高,活性态砷（F1、F2和F3）占比上升.砷污染会影响底泥微生物多样性和群落结构.与YZ1组相比,YZ2组在一定程度上刺激了砷敏感微生物的生长和繁殖,如拟杆菌门（Bacteroidetes）;YZ4组处理下明显抑制了该微生物生长,但会促进耐砷微生物生长,如厚壁菌门（Firmicutes）和变形菌门（Proteobacteria）使其成为群落主导.同时,在属水平上,YZ4处理组中具有As（V）异化还原功能的地杆菌属（Geobacter）细菌的占比也较YZ1组有所上升.基于功能预测结果表明,与YZ1处理组相比,其它3个处理组中均降低了底泥细菌的功能.研究显示,砷胁迫下,影响了底泥细菌的群落组成.高...     

污染场地土壤重金属的生物可给性及毒性研究

近年来,生物可给性被用于评估场地土壤污染健康风险,然而不同场地类型重金属生物可给性差别巨大,生物可给态重金属的人体健康危害效应仍然鲜见报道.本研究以浙江温岭某电子拆解厂为研究区,分析比较了5个场地土壤（S1-S5）中Zn、Cu、Cd、Pb的生物可给性并探究生物可给态重金属对人小肠上皮细胞的毒性效应机制.结果表明,场地土壤Cd和Cu污染较为严重,含量分别为4.84,438.52mg/kg.4种重金属在胃阶段生物可给性范围分别为2.10%~48.28%、4.84%~33.73%、16.04%~42.81%、1.81%~15.71%,小肠阶段为2.05%~36.91%、13.17%~22.23%、10.19%~23.10%、0.60%~2.69%,可见胃阶段的生物可给性低于小肠阶段.对于肠相生物可给态重金属暴露人体肠道上皮细胞后,除样点S4外,细胞活力均显著性下降.此外,样点S3和S5土壤提取液对超氧化物歧化酶活力影响较小,但显著抑制过氧化氢酶活力,并且该样点对DNA产生损伤.通过研究电子拆解厂土壤生物可给性以及其毒性效应,以为我国场地土壤重金属健康风险评估提供科学依据.     

不同饮食习惯下镉摄入对肠道菌群结构的影响

为了探究不同饮食习惯下Cd摄入对肠道菌群结构的影响,将C57BL/6小鼠给予不同的饲养方式（正常饮食（ND）、正常饮食+10 mg/L CdCl₂（ND+Cd）、高脂饮食（HFD）、高脂饮食+10 mg/L CdCl₂（HFD+Cd））20周后,借助16S rRNA高通量测序技术分析了各组小鼠肠道菌群的组成,并探讨了HFD、ND+Cd、HFD+Cd对小鼠肠道微生物群落结构的影响.结果显示,高脂饮食和Cd摄入,均可引起肠道紊乱.相对于ND组,HFD摄入降低了2.28倍Bacteroidetes丰度,Bifidobacterium数量增长达14.34倍;Cd摄入增加了以Akkermansia为主的Verrucomicrobia丰度,使其约占肠道菌群的4.67%;与HFD组相比,HFD+Cd组Actinobacteria丰度下降了4.57倍, RuminococcaceaeUCG-014、Alistipes、Lachnospiraceae_NK4A136_group、Blautia、Desulfovibrio等成为了优势菌群.研究表明,高脂饮食或/和Cd均可扰乱肠道菌群平衡,不同饮食习惯下的Cd摄入表现出不一样的菌群结构,并且体现在各分类水平上.     

正常肝细胞和肝癌细胞对镉暴露毒性响应差异分析

正常肝细胞和肝癌细胞存在诸多生理特征差异,为探讨两种不同类型的肝细胞对镉（Cd）暴露毒性响应的差异,该研究分析了正常肝细胞系（HL-7702）和肝癌细胞系（HepG2）Cd暴露后在细胞活力、形态、凋亡及凋亡相关基因表达等方面的响应差异.结果表明:当Cd浓度为1 mg/L时,HL-7702细胞活力降至65%,而HepG2细胞活力未受到明显影响,且HL-7702细胞和HepG2细胞对Cd暴露的半数致死浓度(LC₅₀)分别为1.9和2.4 mg/L,说明正常肝细胞较肝癌细胞在细胞活力方面更为敏感. Cd暴露均会诱发两种细胞凋亡,但在0.25 mg/L的Cd暴露下,HepG2细胞凋亡率显著高于HL-7702细胞,说明正常肝细胞抗凋亡能力显著高于肝癌细胞.不同细胞中Cd诱发凋亡的分子途径不同,在HL-7702细胞中镉主要通过上调Caspase-3和下调Bcl-2基因的表达来诱导细胞凋亡,而在HepG2细胞中则主要通过上调Caspase-3基因来诱导细胞凋亡.研究显示,正常肝细胞和肝癌细胞对Cd暴露的毒性响应差异较大,采用人正常肝细胞比肝癌细胞更能准确评估重金属的肝毒性.