上海市大气污染对感冒疾病相对危险度的影响

探讨上海市主要大气污染PM₁₀、PM_2.5、NO₂和O₃的日平均浓度变化以及上海市大气污染对感冒疾病的影响.本文汇总了2008年1月1日~2010年12月31日上海市大气污染、气象要素,以及感冒日就诊人数数据,采用时间序列的Possion半参数广义相加模型,通过平滑样条函数控制长期趋势、"星期几效应"及气象因素等混杂因素的影响,分析上海市大气污染物与居民健康的暴露-反应关系,并按年龄进行分层分析,定量评估上海市大气污染对感冒日就诊人数的影响及滞后效应.结果表明,上海市大气污染物PM₁₀、NO₂、O₃、PM_2.5浓度每增加一个IQR,感冒疾病发生的相对危险度为1.0240（1.0233~1.0246）、1.0206（1.0201~1.0212）、0.9393（0.9384~0.9402）、1.0080（1.0069~1.0086）,大气污染物PM₁₀、NO₂、O₃、PM_2.5浓度每增加10 μg·m^-3,感冒日就诊人数分别增加0.5%、1.0%、-2.0%、0.2%.在多污染模型中,在引入其他污染物后,NO₂和PM_2.5的结果较单污染模型是基本减小的,PM₁₀和O₃的结果是基本增大的.上海市大气污染对感冒疾病的发生有影响.     

臭氧和PM2.5对慢阻肺死亡影响及气温修饰效应

采用广义相加模型评估臭氧和细颗粒物（PM_2.5）暴露对2008~2017年上海浦东居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）死亡的超额危险度（ER）和寿命损失年（YLL）的影响.结果表明：臭氧污染集中在4~6月,PM_2.5污染集中在12月、1~2月,10a间臭氧浓度逐年增加,PM_2.5有小幅下降;在最大滞后效应下,臭氧每增加10μg/m³,ER和YLL分别为1.34%（95% CI：0.57%~2.12%）和54.98（95% CI：16.36~106.41）人·a;PM_2.5每增加10μg/m³,两者分别为2.66%（95% CI：1.54%~3.79%）和130.92（95% CI：42.47~274.28）人·a;臭氧对男性和<85岁人群影响显著,PM_2.5对女性和³85岁人群影响显著;暖季时臭氧暴露相关的COPD死亡风险更高,冷季时PM_2.5暴露相关的COPD死亡风险更高.臭氧和PM_2.5致COPD死亡的影响可能因气温水平而异.     

低温联合PM2.5对小鼠哮喘气道炎症的影响

为研究低温联合PM_2.5加重哮喘气道炎症的机制,将哮喘模型小鼠随机分为对照组、低温组、PM_2.5组和低温联合PM_2.5暴露组（n=8）,饲养于相应环境（4周）.检测细胞因子（IL-4、IL-6、IL-13、IL-17、转化生长因子TGF-β）、氧化应激指标（丙二醛MDA、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT）及转录因子（相关孤核受体RORγt、叉头蛋白Foxp3）水平,流式检测Th17和Treg细胞数量差异.结果表明,联合暴露组小鼠支气管炎症细胞浸润最为明显.与对照组相比,其余3组IL-6、IL-17和TGF-β水平均较高,CAT水平较低,以联合暴露组影响最显著.联合暴露组Th17细胞比例最高,Treg细胞比例最低,RORγt水平显著高于低温组和PM_2.5组.方差分析发现联合暴露对IL-4、IL-13、IL-17、MDA及RORγt的升高有交互作用.低温联合PM_2.5可能通过促进RORγt表达,使Th17/Treg极化而加剧肺部炎症.     

最高气温对呼吸系统疾病急诊人次的影响研究

采用基于时间序列的半参数的广义相加模型,在控制星期几效应、长期趋势、气象要素等混杂因素后,分析2009~2012年北京市日最高气温与四类呼吸系统疾病急诊人次的暴露-反应关系,探讨日最高气温对人群健康的影响,并考虑了不同年龄和性别人群分层以及0~6d的滞后效应.结果表明：日最高气温对呼吸系统疾病急诊存在0~1d滞后效应,男性急诊人次均要高于女性;日最高气温每上升1℃,男性上呼吸道感染和支气管炎急诊人次分别增加2.10%和2.14%,女性肺炎、哮喘和支气管炎急诊人次分别增加2.00%、4.21%和2.95%.对性别而言,日最高气温每上升1℃,小于15岁人群支气管炎急诊人次增加3.60%;15~59岁人群支气管炎急诊人次增加2.16%;对60~74岁年龄段急诊人次无显著统计学意义;≥75岁人群肺炎和哮喘急诊人次分别增加2.69%和8.05%.