用氯和氢氧同位素揭示洋戴河平原地下水的形成演化规律

通过分析地表水和地下水中氯离子浓度和δD、δ¹⁸O值的空间分布特征,揭示了秦皇岛洋戴河平原地下水的形成演化规律.结果发现,洋戴河平原地表河水来源于中上游水库水和大气降水的混合,且河水沿程受到δD、δ¹⁸O值、氯离子浓度更低的支流或灌渠水补给,从而使δD、δ¹⁸O值、氯离子浓度呈现沿程逐渐降低的现象.山前丘陵区地下水主要接受大气降水的直接补给,洪积扇及山麓地带地下水受到了一定的蒸发作用影响,除了接受丘陵区地下水的侧向补给外,洋河附近地下水还受到洋河水库水的混合.研究区西部咸水带的地下水由上游地下水和大泥河地热咸水混合而成,地热咸水的混合比率约为13%,而东部咸水带的地下水由上游地下水、本地污水和地热咸水混合而成,地热咸水的混合比率不超过9%.在海水入侵区,地下水主要由本区地下淡水和海水(海水混合比率不超过10%)混合而成,并且受到了不同程度的地表水或农田灌溉水的补给,其中,浦河一带是地表水或灌溉水补给较为明显的地段.     

秦皇岛洋-戴河滨海平原海水入侵过程水文化学识别

为了查明洋-戴河滨海平原地下水咸化的主要因素和海水入侵机理,本文采集了不同类型水样(河水、浅层淡水、微咸水、雨水、海水和深层水),通过对该地区不同水体的水化学特征、离子比、吉布斯图、氚氧同位素组成以及矿物相平衡状态进行分析,研究了洋-戴河滨海平原海水入侵区不同水体的水文地球化学作用过程。结果表明:洋-戴河滨海平原河水和浅层淡水的演化主要以岩土风化-溶滤作用为主,在此过程中也受到了蒸发浓缩作用的影响;微咸水的形成主要受浅层淡水与海水的混合作用和浅层淡水的蒸发浓缩作用控制;局地地下水咸化可能受到了深部地下热水的溢流补给(Q06水样),部分深层地下水也受到了海水混入(Q35水样);基于海水的混入比例和矿物饱和指数SI分析,揭示了浅层淡水与海水的混合作用过程中最高海水混入比例为4.35%,期间主要发生了Ca、Na离子交换;不同水体中,方解石、白云石基本处于饱和状态,石膏、无水石膏和岩盐均未达到饱和状态。     

华北平原地下水浅埋区土壤水分动态的时间序列分析

以沧州和衡水实验站为华北平原地下水浅埋区典型区,利用3 a土壤水负压和地下水观测数据,研究了不同年份和土壤质地土壤水分动态。土壤水分数据表明,平水年或丰水年后的枯水年土壤水分从表层到深层为增长型趋势,枯水年为增长-减小-增长趋势;在土壤非均值条件下(沧州),土壤水分具有补给和消耗的季节性变化,而土壤均质条件下(衡水),无明显季节性变化。时间序列分析结果表明,平水年或丰水年沧州实验点土壤浅层(100 cm以上)和深层(100 cm以下)具有明显差异,从上到下土壤水分更加稳定,衡水实验点无明显差异性;枯水年两实验站浅层和深层差异性更小。土壤质地在降水和土壤水以及地下水的响应关系方面具有显著作用。     

气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究

为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5～625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.