MSBR法处理焦化废水

焦化废水成分复杂,是一种较难处理的工业废水.试验采用MSBR法对其进行处理,考察了5组水力停留时问(66h,39h,28 h,20 h,17 h)下不同反应阶段(厌氧池、缺氧池、好氧池、SBR出水)对水样的处理效果.结果显示,HRT总为66h条件下.CODCr去除率为82%,效果相对最好,并且每组HRT下焦化废水中的CODCr均是在 MSBR系统前置的厌/缺氧池(A2)已得到大幅度去除.但硝化作用受到抑制,NH3-N的去除效果并不明显.     

关于烟气脱硝的SNCR工艺及其技术经济分析

随着经济的不断发展,科学技术水平的不断提高,现用于烟气脱硝中的技术也越来越多,越来越成熟。而这其中选择性非催化还原技术,即SNCR,则以其周期短、成本低、胶硝效率适中等优势而广泛应用于烟气胶硝当中。文章介绍了SNCR工艺的基本原理、工艺系统的构成、技术处理及其所产生的经济效益,分析了其经济性,并阐述了SNCR技术的应用现状。     

在大鼠哮喘发生中SO2致凋亡相关基因及蛋白质表达的改变

为了研究SO2对哮喘大鼠肺细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.对健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、SO2暴露组、卵蛋白(OVA)致敏哮喘组、SO2和OVA联合作用组,采用荧光实时定量RT-PCR和Westem Blot方法研究吸入SO2对哮喘大鼠肺细胞p53、box、bcl-2三种细胞凋亡相关基因mRNA和蛋白表达的影响.结果表明,SO2暴露组肺中p53和box mRNA和蛋白水平降低,bcl-2表达和bcl-2/bax比值均有升高,但与对照组相比无显著性差异.与对照组相比,哮喘组肺中p53和bax mRNA和蛋白的表达水平呈现不同程度的降低;bcl-2的表达和bcl-2/bax比值显著升高.SO2和OVA联合作用后,与哮喘组相比,肺中p53和bax蛋白表达显著下降,而bcl-2蛋白表达显著升高.结论:SO2可加剧哮喘大鼠的哮喘症状,其机制可能是通过影响哮喘大鼠肺组织凋亡相关基因(p53、bax、bcl-2)的表达水平,抑制气道炎性细胞的凋亡来实现的.这些机制的阐明有助于对SO2毒作用机制的理解和所致疾病的治疗.