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在各类环境介质及生物体甚至人体中都检测到有机磷阻燃剂磷酸三(1,3-二氯-2-丙基)酯(tris(1,3-dichloro-2-propyl)phosphate,TDCPP)的存在,为探究TDCPP对人体健康的毒性作用,选取人体正常肝细胞L-02细胞作为模型,考察在体外暴露条件下TDCPP对L-02细胞的细胞存活率、凋亡、氧化应激以及p53通路相关基因方面的影响。MTT结果显示,24 h、48 h、72h的半数致死浓度(LC50)分别为:116.56μmol·L~(-1)、81.89μmol·L~(-1)、65.11μmol·L~(-1)。TDCPP暴露24 h条件下,随着TDCPP暴露浓度的增加,细胞的凋亡率和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平也逐渐增加,100μmol·L~(-1)浓度条件下凋亡高达25.58%±1.61%,ROS水平是对照组的2.07±0.07倍。实时荧光定量PCR法检测线粒体凋亡通路相关基因的表达情况,在TDCPP刺激下,Bax、caspase-3、caspase-9、p53和Apaf-1相对表达量增加,Bcl-2相对表达量减少。蛋白免疫印迹法检测发现Bax/Bcl-2和caspase-3均随浓度增加而递增。本研究为综合评估TDCPP的生物和环境健康毒理效应提供了实验数据及理论支持。 相似文献
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四溴双酚A(TBBPA)作为目前用量最大的一种溴系阻燃剂,在含TBBPA用品的生产、使用和废弃处置过程中,能够通过多种途径进入环境介质,造成持久性污染,危害生态系统和人体健康.为探明TBBPA对人体健康的潜在毒性效应及作用机制,选取人体正常肝细胞L02作为模型,通过分析暴露后细胞形态、存活率、胞内活性氧(ROS)含量、DNA损伤及细胞凋亡等变化.结果表明,TBBPA暴露导致L02细胞形态发生明显改变、存活率显著降低,细胞彗星实验拖尾现象明显增强;随着暴露浓度的升高,L02细胞胞内ROS含量、丙二醛(MDA)含量和氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)比值均呈现剂量依赖性增加.40μmol·L-1暴露条件下胞内ROS含量升高3.1倍;20 μmol·L-1和40 μmol·L-1暴露条件下,细胞凋亡率分别增加了32倍和4.8倍.推测TBBPA暴露对L02细胞的毒性效应作用机制为,暴露引起细胞氧化应激水平升高,ROS升高再引起DNA损伤程度增强,最终导致细胞凋亡率增加.上述研究结果将为评估TBBPA的毒性效应和健康风险提供科学依据. 相似文献
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