兽药类环境内分泌干扰效应及评价研究进展

兽药在保障动物健康、提高畜禽产品质量尤其在畜牧业集约化发展等方面起着至关重要的作用,然而兽药和饲料添加剂的大量使用成为生态环境污染和人体健康损害的一个重要因素。研究表明许多抗生素类和激素类兽药是典型的环境内分泌干扰物,通过多种方式干扰生物体雄激素、雌激素、甲状腺激素等内分泌过程,产生内分泌干扰效应。本文介绍了典型兽药的污染现状及其内分泌干扰效应研究最新进展;以环境内分泌干扰物的最新研究方法为基础,较全面地评述了可用于兽药类内分泌干扰物的快速筛选、检测及评价方法,并对该领域未来研究提出了展望和建议,以期为环境和农业等管理部门制定兽药的使用、排放、管理政策提供科学依据。     

常用农药助剂类产品对水生生物效应研究进展

农药助剂是在农药制剂加工和使用中加入的除农药有效成分以外的其他辅助物质的总称。农药助剂在提高农药制剂药效、改善药剂性能、稳定制剂质量和降低活性成分危害等方面都起着相当重要的作用。几乎所有化学合成的农药原药都需添加农药助剂成为具有实际使用价值的农药制剂。农药助剂本身虽不具备对靶标生物的杀灭作用,但并不意味着其对环境或人体不具有危害性,部分现今仍在流通使用的农药助剂可导致健康危害,如致癌、致畸、致突变、危害神经系统,具有内分泌干扰作用等。截止目前,由于农药施用带来的农药助剂的危害问题很少引起研究人员关注,我国在农药助剂管理方面还是空白,亟需引起管理部门的重视并制订相关的防控法规。农药助剂种类繁多,我国习惯上将其分为非表面活性剂和表面活性剂两大类。本文总结了包括常用溶剂,非离子型、阳离子型和阴离子型表面活性剂在内的常用助剂对藻类、大型溞和鱼类等水生生物的急慢性毒性效应,并综述了烷基酚聚氧乙烯醚类助剂及其降解产物对水生生物的内分泌干扰效应。鉴于农药助剂对生态环境和人类的健康风险,本文还提出了我国农药助剂环境安全管理策略建议。     

太湖重污染湖区和水源地水质概况及藻毒素污染环境风险

近年来太湖流域局部水质状况有所改善,但太湖藻型生境条件还未根本改变,水污染防治任务依然艰巨。确保太湖湖体水质稳定达标,尤其是加强对太湖重点湖区和水源地重点污染物的调查研究十分重要。在此背景下,本文调研了太湖重点湖区和水源地水质概况、藻毒素污染时空分布特征、环境影响因子和迁移转化规律,并总结了藻毒素的环境和健康风险研究的最新进展,指出了太湖西部湖区和饮用水源地的主要环境风险,以及未来太湖藻毒素污染相关研究需解决的关键技术问题,以期为促进太湖流域重点污染物的控制和治理,确保太湖饮用水源地安全提供有益借鉴。     

毒死蜱在我国水稻上登记现状及水生态风险评估

对中国目前在水稻上登记的所有毒死蜱单剂进行梳理统计,利用Top-Rice模型对不同剂型毒死蜱产品及其代谢物进行水生态风险评估.结果显示,截止2019年5月,我国在水稻上所登记的毒死蜱单剂共292种,分为6种剂型.乳油占比最大,为82.5%,其次为水乳剂,占12.0%,可湿性粉剂、微乳剂、微囊悬浮剂、颗粒剂分别占0.3%、4.1%、0.7%、0.3%.基于风险评估保守性原则,归纳出适用模型分析的不同剂型毒死蜱产品的施用方法模式,对其在水稻田使用进行暴露分析.结果显示6种不同剂型毒死蜱在不同场景、不同季节的水稻上施用后,其母体预测环境浓度（PEC）范围0.7~1628.6μg/L,其代谢物的PEC范围为0.7~1705.9μg/L.风险表征结果显示,在现有登记施用条件下,对初级急性风险而言,毒死蜱产品对鱼类、无脊椎动物风险组（RQ > 1）分别占总模拟组的76.0%、90.6%;对于初级慢性风险而言,毒死蜱对初级生产者的风险组占总模拟组的72.9%,而高级分析评估结果显示毒死蜱产品对鱼类、无脊椎动物及水生中宇宙组RQ值均大于1,对水生生态系统存在风险.综合以上结果,目前在我国水稻上登记的毒死蜱产品使用后对水生生态系统的风险不容忽视.需注意的是,为综合分析所有登记毒死蜱产品剂型的可能风险,本研究针对其施药方法模式的分析偏保守,且所用模型未考虑到毒死蜱在土壤表面光解等影响因素,使得评价结果具有一定保守性.     

壬基酚聚氧乙烯醚对成年雄性斑马鱼HPG轴相关基因表达的影响

本研究以模式动物斑马鱼（Danio rerio）为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮（T）的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内（0.001~10mg/L）的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.     

磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的毒性效应

为研究磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的早期发育及抗氧化系统的影响,将受精2h的斑马鱼胚胎暴露在不同浓度的磺胺甲恶唑水溶液中,观察斑马鱼胚胎死亡率、孵化率、仔鱼心包囊肿率、心跳数、体长以及仔鱼内抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明,磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼120h的急性毒性半数致死质量浓度(LC50)为1 250.5mg/L;斑马鱼胚胎孵化率随着暴露浓度的增加呈现明显的下降趋势,96h胚胎孵化率抑制的半数有效质量浓度(EC50)为1 299.7mg/L;当暴露质量浓度≥1 500mg/L时,斑马鱼胚胎患心包囊肿率明显升高,呈现剂量—效应关系;经磺胺甲恶唑暴露96h的斑马鱼仔鱼30s心跳数及120h斑马鱼仔鱼体长总体降低;10~(-2)mg/L磺胺甲恶唑染毒96h后,即观察到斑马鱼仔鱼细胞出现明显的氧化损伤,过氧化氢酶的酶活性受到显著抑制,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S-转移酶被显著诱导,MDA含量显著增加。研究表明,磺胺甲恶唑暴露对斑马鱼胚胎细胞产生了明显的损伤,进而可能影响斑马鱼仔鱼的发育。     

保护陆生生态的土壤铜环境基准研究

通过调研国内外Cu生态毒理研究,收集并筛选土壤Cu的10%效应浓度（EC₁₀）和无效应浓度（NOEC）,分组构建陆生植物/无脊椎动物和土壤生态过程的物种敏感性分布模型（SSD）,结合模型平均法推导不同土地利用方式下重金属Cu的生态安全阈值.针对保护陆生植物/无脊椎动物,自然保护地和农业用地土壤、公园用地、住宅用地和工/商用地的土壤Cu生态阈值分别为10.9~38.9,21.0~77.5,36.6~124,47.6~151mg/kg;针对保护生态过程,自然保护地和农业用地土壤、公园用地、住宅用地和工/商用地的土壤Cu生态阈值分别为4.49~72.2,19.9~135,60.9~220,96.8~277mg/kg.     

不同浓度铵态氮对苦草的生理影响

研究了苦草在不同浓度(0.02,0.05,0.10,0.30,0.60,1.00,3.00mg/L)铵态氮中暴露14d后,其生物量的变化、叶片游离氨基酸态氮、叶绿素、可溶性蛋白含量以及O2-×信号强度、抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量的响应.结果表明,各浓度组苦草的生物量无显著变化,但是各生理指标变化显著.当铵态氮浓度为0.30mg/L时,苦草叶片中游离氨基酸态氮的含量即开始显著升高.当铵态氮浓度达到0.60mg/L时,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,表明苦草诱导产生氧化应激但未受到氧化损伤.当铵态氮浓度高于1.00mg/L时,SOD和过氧化物酶(POD)活性显著升高,O2-×信号强度显著增强,叶绿素、可溶性蛋白含量显著降低.当铵态氮浓度为0.02mg/L时,O2-×信号强度显著增强.综上,铵态氮浓度低于0.60mg/L苦草生长良好,浓度31.00mg/L苦草光合能力受到抑制、代谢受到干扰.苦草对铵态氮最敏感的生理生化指标是叶片中游离氨基酸态氮含量.铵态氮作为沉水植物的一种营养物质,当其含量较低时,植物由于营养缺乏诱导产生自由基.     

壬基酚聚氧乙烯醚暴露下赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的生理损伤

利用急性接触试验和人工土壤试验分别研究了壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对赤子爱胜蚓（Eisenia foetida）的致死性和氧化损伤.急性接触试验结果显示,NPEO对赤子爱胜蚓的48 h毒性半致死剂量p（48 h,LD50）为0.58 mg·L^-1;人工土壤试验结果显示,NPEO可诱导赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和氧化产物（MDA）含量上升,暴露28 d时,NPEO浓度与赤子爱胜蚓CAT酶活力、GST酶活力、GSH含量和MDA含量呈正相关,且均存在显著的剂量-效应关系（P＜0.05）,NPEO剂量增加对赤子爱胜蚓SOD酶活性和Cu-Zn SOD酶活性有轻微抑制作用.以上结果表明NPEO在亚致死暴露浓度下＜0.50 mg· kg^-1）会对赤子爱胜蚓产生生理胁迫并导致一定程度的氧化损伤.     

溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段发育和内分泌干扰毒性

采用半静态水体暴露方式研究了水中溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段的发育毒性与内分泌干扰效应.结果表明,影响稀有鮈鲫胚胎孵化的LOEC (最低可观察效应浓度)>3.0μg/L;影响稀有鮈鲫仔鱼发育畸形和死亡指标的LOEC和NOEC (无可观察效应浓度)分别为1.0和0.33μg/L.低至0.04μg/L的溴氰菊酯暴露便可显著下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)表达量并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.11μg/L的溴氰菊酯暴露可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)和芳香烃受体基因(AhR1a)的表达量,并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.33μg/L的溴氰菊酯可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)、芳香烃受体基因(AhR1a、AhR1b、AhR2)的表达量,并诱导甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量的上调.上述作用浓度水平已经处于多个天然水体中溴氰菊酯的检出浓度范围,因此,关于水体残留溴氰菊酯对鱼类的内分泌干扰效应必须予以重视.