毒死蜱在我国水稻上登记现状及水生态风险评估

对中国目前在水稻上登记的所有毒死蜱单剂进行梳理统计,利用Top-Rice模型对不同剂型毒死蜱产品及其代谢物进行水生态风险评估.结果显示,截止2019年5月,我国在水稻上所登记的毒死蜱单剂共292种,分为6种剂型.乳油占比最大,为82.5%,其次为水乳剂,占12.0%,可湿性粉剂、微乳剂、微囊悬浮剂、颗粒剂分别占0.3%、4.1%、0.7%、0.3%.基于风险评估保守性原则,归纳出适用模型分析的不同剂型毒死蜱产品的施用方法模式,对其在水稻田使用进行暴露分析.结果显示6种不同剂型毒死蜱在不同场景、不同季节的水稻上施用后,其母体预测环境浓度（PEC）范围0.7~1628.6μg/L,其代谢物的PEC范围为0.7~1705.9μg/L.风险表征结果显示,在现有登记施用条件下,对初级急性风险而言,毒死蜱产品对鱼类、无脊椎动物风险组（RQ > 1）分别占总模拟组的76.0%、90.6%;对于初级慢性风险而言,毒死蜱对初级生产者的风险组占总模拟组的72.9%,而高级分析评估结果显示毒死蜱产品对鱼类、无脊椎动物及水生中宇宙组RQ值均大于1,对水生生态系统存在风险.综合以上结果,目前在我国水稻上登记的毒死蜱产品使用后对水生生态系统的风险不容忽视.需注意的是,为综合分析所有登记毒死蜱产品剂型的可能风险,本研究针对其施药方法模式的分析偏保守,且所用模型未考虑到毒死蜱在土壤表面光解等影响因素,使得评价结果具有一定保守性.     

壬基酚聚氧乙烯醚对成年雄性斑马鱼HPG轴相关基因表达的影响

本研究以模式动物斑马鱼（Danio rerio）为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮（T）的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内（0.001~10mg/L）的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.     

太湖重污染湖区和水源地水质概况及藻毒素污染环境风险

近年来太湖流域局部水质状况有所改善,但太湖藻型生境条件还未根本改变,水污染防治任务依然艰巨。确保太湖湖体水质稳定达标,尤其是加强对太湖重点湖区和水源地重点污染物的调查研究十分重要。在此背景下,本文调研了太湖重点湖区和水源地水质概况、藻毒素污染时空分布特征、环境影响因子和迁移转化规律,并总结了藻毒素的环境和健康风险研究的最新进展,指出了太湖西部湖区和饮用水源地的主要环境风险,以及未来太湖藻毒素污染相关研究需解决的关键技术问题,以期为促进太湖流域重点污染物的控制和治理,确保太湖饮用水源地安全提供有益借鉴。     

磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的毒性效应

为研究磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼的早期发育及抗氧化系统的影响,将受精2h的斑马鱼胚胎暴露在不同浓度的磺胺甲恶唑水溶液中,观察斑马鱼胚胎死亡率、孵化率、仔鱼心包囊肿率、心跳数、体长以及仔鱼内抗氧化酶活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明,磺胺甲恶唑对斑马鱼胚胎/仔鱼120h的急性毒性半数致死质量浓度(LC50)为1 250.5mg/L;斑马鱼胚胎孵化率随着暴露浓度的增加呈现明显的下降趋势,96h胚胎孵化率抑制的半数有效质量浓度(EC50)为1 299.7mg/L;当暴露质量浓度≥1 500mg/L时,斑马鱼胚胎患心包囊肿率明显升高,呈现剂量—效应关系;经磺胺甲恶唑暴露96h的斑马鱼仔鱼30s心跳数及120h斑马鱼仔鱼体长总体降低;10~(-2)mg/L磺胺甲恶唑染毒96h后,即观察到斑马鱼仔鱼细胞出现明显的氧化损伤,过氧化氢酶的酶活性受到显著抑制,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽S-转移酶被显著诱导,MDA含量显著增加。研究表明,磺胺甲恶唑暴露对斑马鱼胚胎细胞产生了明显的损伤,进而可能影响斑马鱼仔鱼的发育。     

溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段发育和内分泌干扰毒性

采用半静态水体暴露方式研究了水中溴氰菊酯对稀有鮈鲫早期生命阶段的发育毒性与内分泌干扰效应.结果表明,影响稀有鮈鲫胚胎孵化的LOEC (最低可观察效应浓度)>3.0μg/L;影响稀有鮈鲫仔鱼发育畸形和死亡指标的LOEC和NOEC (无可观察效应浓度)分别为1.0和0.33μg/L.低至0.04μg/L的溴氰菊酯暴露便可显著下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)表达量并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.11μg/L的溴氰菊酯暴露可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)和芳香烃受体基因(AhR1a)的表达量,并上调甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量;0.33μg/L的溴氰菊酯可以下调稀有鮈鲫幼鱼体内雄激素受体基因(AR)、雌激素受体基因(ER1、ER2b)、芳香烃受体基因(AhR1a、AhR1b、AhR2)的表达量,并诱导甲状腺激素受体基因(TRβ)表达量的上调.上述作用浓度水平已经处于多个天然水体中溴氰菊酯的检出浓度范围,因此,关于水体残留溴氰菊酯对鱼类的内分泌干扰效应必须予以重视.     

壬基酚聚氧乙烯醚对斑马鱼精巢组织的影响

采用半静态水体暴露的方式研究了非离子表面活性剂对成熟雄性斑马鱼精巢组织的影响。用荧光定量PCR(qRTPCR)方法检测试验鱼精巢雌激素受体α(ERα)、雄激素受体(AR)基因以及性激素合成相关细胞色素P450酶类基因(CYP17和CYP19a)的表达,通过组织学观察研究受试鱼精巢结构的变化。结果表明,壬基酚聚氧乙烯醚(NPEO)暴露可以引起雄性斑马鱼精巢组织结构的改变,并影响成年雄性斑马鱼ERα、AR基因和性激素合成相关细胞色素P450酶类基因的表达水平,且10.0 mg·L~(-1)的NPEO暴露可以显著上调CYP19a、ERα和AR基因的表达量,可显著下调斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量。在组织学上,0.1 mg·L~(-1)组斑马鱼生精小管内不仅生精小囊数目减少,且管腔中精子数量减少,出现非细胞区域; 1.0和10.0 mg·L~(-1)组可见部分个体精子凝聚于生精小管管腔中央,管腔内空隙明显增大,表现出严重的精子浓缩效应。由此表明,NPEO暴露通过抑制CYP17基因的表达干扰睾酮的合成;同时,NPEO暴露通过诱导CYP19a和ER基因的表达增加内源雌激素的合成,导致斑马鱼精巢中性激素紊乱,最终损伤斑马鱼精巢组织。     

Fe3O4@SiO2微球作为非均相Fenton催化剂结合超声降解亚甲基蓝模拟废水

采用水热法制备Fe_3O_4纳米微球,用Stber工艺法表面修饰Fe_3O_4制备Fe_3O_4@SiO_2磁性微球,将其作为非均相Fenton催化剂,并结合超声降解亚甲基蓝(MB)模拟印染废水。通过单因素分析实验,考察了初始pH值、H_2O_2投加量、Fe_3O_4投加量等条件对非均相Fenton反应的影响。结果表明,pH值为3,Fe_3O_4@SiO_2投加量为3. 00 g/L,超声10 min,H2O2投加量为2. 00 m L/L,反应时间1 h,反应温度30℃,此时MB的去除率可达到99. 9%。