纳米银的体内毒性及毒作用机制研究进展

很多研究表明纳米银对机体的消化系统、呼吸系统、生殖系统等多个系统均会产生毒作用，且其毒作用受到多种因素的影响。目前关于纳米银的毒作用机制尚未明确，研究发现纳米银的毒作用机制可能与银离子释放，活性氧自由基产生，氧化应激的发生，炎症反应等有关，最新研究指出纳米银的毒性作用还可能与内质网应激和自噬有关，本文将就纳米银的体内毒性及毒作用机制进行综述。     

重组人金属硫蛋白-Ⅲα短肽对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的缓解作用

利用体外自由基清除实验研究重组人金属硫蛋白Ⅲα短肽(rh-MT-Ⅲα)自由基清除能力,建立紫外线B(UVB)损伤HaCaT细胞模型,使用不同浓度rh-MT-Ⅲα(25～200μg·mL-1)处理损伤的HaCaT细胞24 h后观察细胞存活率、细胞形态、细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平,从细胞水平上评价rh-MT-Ⅲα对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的作用.体外自由基清除实验结果显示,随着rh-MT-Ⅲα浓度升高,其对1,1-二苯基-2-苦苯肼(DPPH)自由基清除率也随之增加,清除率为50％时所需rh-MT-Ⅲα浓度(IC50)为184.32μg·mL-1.抗光氧化损伤实验结果显示,rh-MT-Ⅲα可有效提高UVB损伤后HaCaT细胞的存活率、改善细胞形态并显著降低细胞凋亡及细胞内ROS含量,且在100μg·mL-1时修复作用最为明显.实验结果表明rh-MT-Ⅲα具有较强自由基清除能力,可有效缓解UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,且在100μg·mL-1剂量下作用显著.     

纳米银的体内毒性及毒作用机制研究进展

很多研究表明纳米银对机体的消化系统、呼吸系统、生殖系统等多个系统均会产生毒作用,且其毒作用受到多种因素的影响。目前关于纳米银的毒作用机制尚未明确,研究发现纳米银的毒作用机制可能与银离子释放、活性氧自由基产生、氧化应激的发生、炎症反应等有关,最新研究指出纳米银的毒性作用还可能与内质网应激和自噬有关,本文将就纳米银的体内毒性及毒作用机制进行了综述。     

纳米银和PVP包被纳米银对HepG2细胞遗传毒性的比较研究

为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20 nm-PVP包被纳米银、20 nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL~(-1)、40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)的剂量对HepG2细胞染毒24 h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20 nm Ag NPs组在160μg·mL~(-1)时引起细胞凋亡数显著增多(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs组在80μg·mL~(-1)和160μg·mL~(-1)剂量组中细胞凋亡数显著增多(P0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20 nm Ag NPs和20 nm PVP-Ag NPs在40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20 nm Ag NPs20 nm PVP-Ag NPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P0.05),20 nm Ag NPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P0.01),II型微核数在160μg·mL~(-1)剂量下升高明显(P0.01),剂量大于20μg·mL~(-1)时核芽数升高(P0.01)。20 nm PVP-Ag NPs对细胞核的影响大于20 nm Ag NPs(P0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。     

重组人金属硫蛋白-Ⅲα短肽毒性效应的初步研究

研究重组人金属硫蛋白Ⅲα短肽(rh-MT-Ⅲα)致HaCaT细胞、L929细胞和秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.ele-gans)毒性效应,为rh-MT-Ⅲα的安全应用提供实验基础.细胞暴露于不同浓度的rh-MT-Ⅲα溶液(0～400μg·mL-1),24h后检测细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察细胞形态并检测细胞凋亡情况.结果表明,各剂量组2种细胞的存活率,与对照组相比均无显著性差异,细胞形态也未观察到显著变化.在400μg·mL-1浓度下,LDH释放率明显增加,细胞凋亡率上升.线虫实验中,将线虫培养并同步化至L1期后进行染毒,剂量为5、50和500 μg·mL-1,暴露48 h后检测其运动行为(头部摆动和身体弯曲频率)、发育(体长)及摄食行为(咽泵频率),各指标均未有明显改变.研究表明,在一定的剂量水平下,rh-MT-Ⅲα对HaCaT细胞、L929细胞和秀丽隐杆线虫无明显毒性效应.     

碳纳米管生殖毒性及其毒作用机制研究进展

随着碳纳米管(carbon nanotubes,CNTs)在各个领域应用的增加,人们接触到CNTs的几率也随之增加,越来越多的人开始关注CNTs对于人体是否具有毒性及其毒性的大小,近些年的体内和体外研究显示,CNTs可对生物体(如小鼠、斑马鱼、赤子爱胜蚓等)生殖系统产生毒性并遗传给后代,影响后代生长发育。本综述主要从CNTs种类、官能化和CNTs悬浮液中团聚体尺寸及所含杂质3个方面探讨CNTs的生殖毒性及毒作用机制,以及影响其毒性及毒作用机制的因素,从而为CNTs更加安全有效的应用提供依据。     

纳米银的生物分布及其影响因素研究进展

纳米银(AgNPs)以其独特的抗菌性能在生物医药和消费品中得到大量应用。然而,随着人类接触AgNPs的机会增多,AgNPs暴露的潜在危害也不容忽视。体内研究表明,AgNPs可以通过经口、呼吸、腹腔、静脉等途径进入机体,进而通过血液或淋巴液的流动分散到全身不同组织器官。而不同的暴露方式、暴露剂量、AgNPs粒径、表面包被和电荷以及暴露器官本身的特点可能对AgNPs在体内的分布与蓄积产生影响。因此,本文系统地总结了AgNPs进入生物体的途径及其在生物体内的组织分布,讨论了影响AgNPs体内生物分布和蓄积的因素。