重组人金属硫蛋白-Ⅲα短肽对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的缓解作用

利用体外自由基清除实验研究重组人金属硫蛋白Ⅲα短肽(rh-MT-Ⅲα)自由基清除能力,建立紫外线B(UVB)损伤HaCaT细胞模型,使用不同浓度rh-MT-Ⅲα(25～200μg·mL-1)处理损伤的HaCaT细胞24 h后观察细胞存活率、细胞形态、细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平,从细胞水平上评价rh-MT-Ⅲα对UVB致HaCaT细胞氧化损伤的作用.体外自由基清除实验结果显示,随着rh-MT-Ⅲα浓度升高,其对1,1-二苯基-2-苦苯肼(DPPH)自由基清除率也随之增加,清除率为50％时所需rh-MT-Ⅲα浓度(IC50)为184.32μg·mL-1.抗光氧化损伤实验结果显示,rh-MT-Ⅲα可有效提高UVB损伤后HaCaT细胞的存活率、改善细胞形态并显著降低细胞凋亡及细胞内ROS含量,且在100μg·mL-1时修复作用最为明显.实验结果表明rh-MT-Ⅲα具有较强自由基清除能力,可有效缓解UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,且在100μg·mL-1剂量下作用显著.     

双酚A不同暴露方式对线虫生长生殖发育及凋亡的影响

双酚A(BPA)是公认的环境内分泌干扰物,由于它在人群中的广泛分布,其对公众的健康危害一直广受关注.本研究利用模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabdites elegans)研究了不同暴露时期、暴露方式下BPA对其生长发育及生殖毒性的影响.我们分别以秀丽线虫的虫卵、L1期幼虫为暴露起始阶段,固体暴露在不含胆固醇的60 mm NGM培养基上进行,液体暴露在含有液体培养基(K medium:32 mmol·L~(-1)KCl,51 mmol·L~(-1)NaCl,3 mmol·L~(-1)CaCl_2和3 mmol·L~(-1)MgSO4)的35 mm培养皿中进行,暴露72 h后,分别对线虫体长、生殖腺发育和生殖细胞凋亡进行检测.结果表明,无论固体暴露还是液体暴露,10μmol·L~(-1)及其以下浓度的BPA均不会对线虫的体长产生影响;而在生殖腺发育毒性评估中,BPA液体暴露表现出的毒性显著强于固体暴露,且BPA对胚胎期线虫的毒性显著强于L1期线虫;生殖细胞凋亡毒性结果显示,固体暴露下L1期线虫比胚胎期线虫对BPA更为敏感,但这种差异在液体暴露条件下并没有显现.     

不同尺度纳米镍对秀丽线虫的发育毒性

应用模式生物-秀丽隐杆线虫研究金属纳米镍的生殖发育毒性.采用20 nm和90 nm镍分别以2.5和5.0 μg·cm2两个剂量对秀丽隐杆线虫进行染毒,并以微米镍和生理盐水作对照,采用后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死率等生殖发育相关评价指标,对纳米镍生殖发育毒性进行评价.结果发现,与生理盐水对照组和微米镍组比较,秀丽线虫暴露于20 nm和90 nm镍的两个剂量组后,均表现出生殖和发育的异常(P)＜0.01),并有剂量依赖性.且90 nm镍暴露对秀丽线虫后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死天数等指标的缺陷作用均显著于20 nm镍.研究表明,纳米镍可影响秀丽线虫的生殖和发育功能,这一效应与纳米粒径和暴露浓度有关.此结论可为制定纳米镍的接触限值标准提供参考.     

苯胺对小鼠成纤维细胞L929的体外毒性评价

探讨不同浓度的苯胺化合物对小鼠成纤维细胞L929的体外毒性作用,为满足危险化学品分类鉴定和风险评估需求、更好地预防环境化合物对人体健康的损害提供理论依据。体外培养L929细胞,分别将不同浓度的苯胺化合物(0、0.001、0.01、0.1、1、10μg·mL~(-1))加入培养基中处理细胞,在不同时间点分别取材,MTT检测细胞增殖率,AO/PI染色检测细胞存活率,Annexin V-PI染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,相关检测试剂盒测定细胞内活性氧(ROS)的含量及总谷胱甘肽的含量。结果表明,高浓度(1、10μg·mL~(-1))的苯胺化合物对L929细胞的生长和增殖具有显著的抑制效应。即使浓度降低至0.1μg·mL~(-1),在处理48 h后,细胞的存活数量显著下降,说明其对细胞增殖具有浓度和时间的累积效应和依赖性。同时,对各组细胞采用流式细胞仪测定细胞凋亡,发现低浓度的苯胺对细胞凋亡影响并不明显,但高浓度的苯胺处理后,细胞凋亡和坏死数量显著增加。ROS含量和GSH含量检测结果显示,较低浓度的苯胺对细胞氧化应激反应并无显著影响,但浓度至0.1μg·mL~(-1)时,细胞较对照组出现明显的氧化应激反应,说明细胞已受损,再继续培养将会导致细胞死亡。上述研究结果提示,高浓度苯胺化合物可显著影响L929细胞存活率,且具有时间和浓度累积效应。其毒性机制可能与细胞内活性氧增加、谷胱甘肽耗竭有关。     

纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响

由于纳米材料的广泛应用及其可能存在的生物安全性风险,本研究探讨了纳米二氧化钛对小胶质细胞Notch信号通路及炎症因子分泌水平的影响.以不同浓度的纳米二氧化钛染毒小胶质细胞,MTT法测定细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定细胞培养液上清液LDH活性,ELISA法测定细胞培养液上清液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的分泌水平,Western Blot法检测Notch-1和Hes-1的蛋白表达水平.结果表明,与对照组相比,纳米二氧化钛40.0 μg·mL-1和50.0μg·mL-1暴露组细胞活力显著降低;纳米二氧化钛20.0、30.0和40.0 μg·mL-1暴露组LDH水平明显升高;纳米二氧化钛15.0,20.0、30.0和40.0 μg·mL-1暴露组TNF-α、IL-1β和IL-6分泌水平升高;纳米二氧化钛20.0、30.0和40.0μg·mL-1暴露组Notch-1及Hes-1蛋白表达水平升高.研究表明,纳米二氧化钛暴露导致细胞活力降低,破坏细胞膜的完整性,炎症因子及Notch信号通路相关蛋白Notch-1和Hes-1的表达水平升高.     

不同尺度纳米镍对秀丽线虫发育毒性的比较研究

应用模式生物-秀丽隐杆线虫研究金属纳米镍的生殖发育毒性。采用20nm和90nm镍分别以2.5和5.0μg·cm-2两个剂量对秀丽隐杆线虫进行染毒,并以微米镍和生理盐水作对照,采用后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死率等生殖发育相关评价指标,对纳米镍生殖发育毒性进行评价。结果发现,与生理盐水对照组和微米镍组比较,秀丽线虫暴露于20nm和90nm镍的两个剂量组后,均表现出生殖和发育的异常(P<0.01),并有剂量依赖性。且90nm镍暴露对秀丽线虫后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死天数等指标的缺陷作用均显著于20nm镍。研究表明,纳米镍可影响秀丽线虫的生殖和发育功能,这一效应与纳米粒径和暴露浓度有关。此结论可为制定纳米镍的接触限值标准提供参考。     

环境浓度下壬基酚对秀丽隐杆线虫时间依赖性的毒性兴奋效应

为研究暴露时间对壬基酚生态毒理学效应的影响,选取秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,采用急性(24 h和72 h)、慢性(10 d) 3个不同时间点,进行壬基酚环境浓度下(0、0.0001、0.001、0.01、0.1、0.2 mg·L~(-1))的暴露实验,以秀丽隐杆线虫的生理指标(体长、运动行为)、生化指标(氧化应激、细胞凋亡、脂褐素)为终点进行评估。结果表明:急性暴露24 h后,活性氧自由基(ROS)在0.01 mg·L~(-1)时即出现了明显的下降,其他生理生化指标无统计学意义上的明显变化。72 h暴露条件下,体长随壬基酚浓度的增加呈现倒U型趋势,在0.0001 mg·L-1时表现出最大刺激效应,比对照组高出26.4%(P0.01);头部摆动频率和身体弯曲频率在2个较高浓度(0.1和0.2 mg·L~(-1))时表现出明显的刺激效应;细胞凋亡水平在0.0001 mg·L~(-1)时显著性下降,呈现负剂量-效应关系(P0.05),在0.2 mg·L~(-1)时表现出最大刺激效应,比对照组降低了45.5%; ROS及脂褐素在壬基酚暴露浓度范围内呈正相关性增加。慢性暴露条件下,脂褐素在0.001 mg·L~(-1)时表现出最大效应,和对照组相比下降了65.4%,并且随着壬基酚浓度的增加呈现U型趋势;其他生理生化指标随着壬基酚浓度的增加表现出明显的负面效应。研究揭示了环境浓度水平的壬基酚对秀丽隐杆线虫的生态毒理效应是时间依赖性的,急性暴露以引起刺激作用为主,表现为毒性兴奋效应,而长期暴露后壬基酚对生理生化指标的负面效应更为明显。上述结果为进行壬基酚的毒性评价及更好地理解其毒性作用机理提供基础数据。     

基于彗星实验的洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞DNA损伤的研究

为评价洛克沙胂的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳(彗星实验),研究了不同浓度的洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞脱氧核醣核酸(DNA)的损伤作用。提取秀丽隐杆线虫的胚胎细胞,分别暴露于0(空白对照)、50、250、500μg·L~(-1)含洛克沙胂的溶液染毒1 h。用彗尾DNA百分比含量(TDNA%)、彗星尾长(TL)和Olive尾矩(OTM)作为DNA损伤的指标。实验结果表明,与空白对照组比较,处理组中彗尾DNA百分比含量、彗星尾长以及Olive尾矩显著增加(P0.01)。随着洛克沙胂浓度的增加,彗尾DNA百分比含量、彗星尾长以及Olive尾矩逐渐增加,其相关系数r0.99,说明在实验浓度范围内,存在极显著的浓度-效应关系。洛克沙胂对秀丽隐杆线虫胚胎细胞DNA具有损伤作用,彗星实验操作简便、快速、灵敏度高,能够反映出洛克沙胂的遗传毒性。因此,通过彗星实验建立实验室检测洛克沙胂遗传毒性的方法具有可行性。     

四溴双酚A对人体正常肝细胞毒性效应及作用机制

四溴双酚A(TBBPA)作为目前用量最大的一种溴系阻燃剂,在含TBBPA用品的生产、使用和废弃处置过程中,能够通过多种途径进入环境介质,造成持久性污染,危害生态系统和人体健康.为探明TBBPA对人体健康的潜在毒性效应及作用机制,选取人体正常肝细胞L02作为模型,通过分析暴露后细胞形态、存活率、胞内活性氧(ROS)含量、DNA损伤及细胞凋亡等变化.结果表明,TBBPA暴露导致L02细胞形态发生明显改变、存活率显著降低,细胞彗星实验拖尾现象明显增强;随着暴露浓度的升高,L02细胞胞内ROS含量、丙二醛(MDA)含量和氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)比值均呈现剂量依赖性增加.40μmol·L-1暴露条件下胞内ROS含量升高3.1倍;20 μmol·L-1和40 μmol·L-1暴露条件下,细胞凋亡率分别增加了32倍和4.8倍.推测TBBPA暴露对L02细胞的毒性效应作用机制为,暴露引起细胞氧化应激水平升高,ROS升高再引起DNA损伤程度增强,最终导致细胞凋亡率增加.上述研究结果将为评估TBBPA的毒性效应和健康风险提供科学依据.     

低剂量丙烯酰胺多世代持续暴露对秀丽隐杆线虫的损伤作用

论文研究了丙烯酰胺(acrylamide,AA)低剂量多代持续暴露对模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.elegans)的发育、生殖、寿命和捕食行为能力的影响。将线虫暴露于不同剂量水平的AA中,检测对当代线虫的发育周期、后代数量、寿命和捕食行为的影响,结果显示,1.0 mmol·L~(-1)AA水平可诱发当代线虫发育周期延长和后代数量减少(P 0.05),0.05mmol·L~(-1)和0.001 mmol·L~(-1)水平可分别诱发捕食行为能力下降和寿命缩短(P0.05)。进一步选取对当代线虫不产生明显损伤效应的AA剂量,将线虫进行多代持续暴露处理,结果显示,0.01 mmol·L~(-1)AA分别可在第2代g1和第3代g2诱发发育周期延长和后代数量减少(P0.05),0.005 mmol·L~(-1)AA可在第2代g1引起摄食行为能力下降,0.0001 mmol·L~(-1)(约7μg·L~(-1),低于推测人的平均AA暴露水平)的AA在第2代g1即可诱发寿命缩短(P0.05)。以上结果表明AA生物学毒性可以在后代间积累,极低剂量AA多代持续暴露仍可诱发生物学损伤。     

农药对秀丽隐杆线虫毒性效应及其机制的研究进展

随着大量农药被广泛的使用并最终汇聚到环境介质中,对生态环境和人体健康产生潜在影响。秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)是土壤中最丰富的后生动物,在土壤生态系统中具有重要地位,并作为一种重要的模式生物广泛应用于环境毒理学研究。本文从秀丽隐杆线虫常用的毒理学研究方法入手,以致死率、生长发育、运动行为、繁殖、活性氧自由基(ROS)水平、细胞凋亡水平、相关基因表达量和蛋白水平等作为测试指标,归纳总结农药对秀丽隐杆线虫的衰老性、神经及生殖系统的毒性效应,分析探索其毒性机理,并展望了未来的研究重点。     

柴油尾气颗粒对秀丽隐杆线虫慢性毒性效应的初步研究

柴油机尾气颗粒(diesel exhaust particles,DEP)对PM_(2.5)有重要贡献,已有研究发现其与暴露人群的肺癌、慢性支气管疾病、心血管疾病等密切相关。以DEP为研究对象,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)为模式生物,观察了柴油机尾气颗粒在线虫体内的分布情况,并以线虫头部摆动频率、体长体宽、活性氧自由基(ROS)水平、细胞凋亡水平、脂褐素水平为评价指标探究了DEP暴露对线虫的慢性毒性效应。结果表明,经过10 d的慢性暴露,1 mg·L~(-1)的DEP明显富集在线虫的咽部和肠道,中低浓度的(0.001、0.01、0.1 mg·L~(-1))DEP未出现明显的体内富集现象。随着浓度的增加,线虫的头部摆动频率、体长和体宽均呈先上升后降低的趋势,差异具有统计学意义(P0.01)。中浓度组(0.1 mg·L~(-1))线虫体内ROS水平和细胞凋亡水平较对照组均有所降低,而高浓度(1 mg·L~(-1))的DEP显著提高了线虫体内的ROS水平和细胞凋亡水平(P0.05)。中高浓度的DEP均能使线虫肠道脂褐素积累升高(P0.05)。研究揭示了DEP具有在生物组织体内富集的特点,长期积累会影响其运动行为,抑制其生长发育,导致其体内ROS水平和细胞凋亡升高并使肠道老化,具有潜在的神经和发育毒性效应。研究结果可为DEP的人群暴露的慢性毒性评价提供理论参考。     

空气负离子暴露对秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）的生物学效应

利用模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)研究了电晕法空气负离子(Electrically generated negative air ions,ENIs)暴露的生物学效应.将成年野生型和mev-1突变型线虫及新鲜虫卵持续暴露于空气负离子中(空气负离子剂量1×105～1.5×105ions·cm-3),观察空气负离子暴露对线虫发育周期、寿命、繁殖性能和性腺细胞凋亡的影响.结果表明:空气负离子暴露可显著加速野生型和mev-1突变型线虫发育(p<0.05),缩短寿命(p<0.05),与野生型相比,空气负离子暴露对mev-1突变线虫寿命影响更大(p<0.05);空气负离子暴露可显著降低线虫后代数量(p<0.05),原因可能在于空气负离子暴露显著诱导性腺细胞凋亡的增加(p<0.05).以上结果表明,持续空气负离子暴露对线虫具有损伤作用,mev-1基因突变导致线虫对空气负离子暴露更加敏感.     

2种新烟碱类杀虫剂对秀丽隐杆线虫神经毒性研究

新烟碱类(neonicotinoids)是一种类似于烟碱的内吸性杀虫剂,选择性作用于昆虫的中枢神经系统。目前,有关新烟碱类杀虫剂对非靶标生物的生态风险引发了全球的广泛关注。本文采用土壤生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)作为受试生物,探究2种新烟碱类杀虫剂吡虫啉(imidacloprid)和呋虫胺(dinotefuran) 24 h暴露(1μg·L~(-1)～10 mg·L~(-1))后,对秀丽线虫运动行为、摄食行为以及乙酰胆碱酶(ACh E)活性和相关基因(ace,mtl)转录水平的影响。结果表明,2种新烟碱类杀虫剂均对秀丽线虫的生理指标具有随着浓度增加而抑制的效应,其中头部摆动是最为敏感的生理指标,10μg·L~(-1)吡虫啉暴露水平和100μg·L~(-1)呋虫胺暴露水平时,线虫头摆频率相较于对照组有显著减少(P 0.01),其次是身体弯曲摄食AChE活性(吡虫啉)和摄食AChE活性身体弯曲(呋虫胺),相关基因转录水平没有发现与浓度具有相关的效应,但在环境浓度下的暴露有明显的变化。新烟碱类杀虫剂对秀丽线虫的神经毒性作用表明了其对土壤中非靶标生物具有一定的生态风险。     

玉米赤霉烯酮暴露对秀丽线虫生殖系统的损伤作用

环境雌激素玉米赤霉烯酮(ZEN)的生态安全性近年来受到越来越多的关注。以秀丽隐杆线虫(Caenorhabdites elegans)为模式生物研究ZEN对线虫的生殖损伤作用。在DIC显微镜下观察,48 h暴露后与对照组相比,暴露组线虫性腺臂明显萎缩,卵母细胞数目和大小均受到显著影响(P0.01),并且可见部分暴露组线虫产卵器严重畸形。这均表明ZEN暴露对秀丽隐杆线虫生殖系统的发育和功能可产生损害作用。     

纳米碳黑与重金属对BEAS-2B细胞的联合毒性作用模式评价

通过研究空气颗粒物的代表性组分纳米碳黑(nano particle carbon black,NPCB)与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒对BEAS-2B细胞存活率和LDH漏出率的影响,旨在阐明NPCB与重金属对细胞毒性的联合作用模式。检测NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒24 h后BEAS-2B细胞存活率(CCK-8法)和LDH漏出率(LDH活性比色法)的变化,采用析因方差分析判断其是否存在联合毒性作用及联合作用模式。NPCB与重金属(Pb/Cr/Cd)联合染毒在细胞存活率和LDH漏出方面存在联合作用;与对照组和单独染毒组相比,低剂量Pb(125μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率无交互作用,对LDH漏出表现为拮抗作用;高剂量Pb(1 000μmol·L-1)与NPCB联合染毒对细胞存活率表现为协同作用,对LDH漏出无交互作用;Cr和Cd与NPCB联合染毒在细胞存活率方面均表现为协同作用;低剂量Cr和Cd与NPCB联合染毒在LDH漏出方面无交互作用,高剂量时表现为协同作用。NPCB与重金属存在联合作用,金属不同、剂量不同以及评价指标不同,其联合作用模式不尽相同。     

量子点对秀丽隐杆线虫的毒性效应及其调控机制的研究进展

量子点(quantum dots,QD)作为一种纳米微晶体,由于其出色的光学特性,已经被广泛应用于电子、生物医学成像、生物传感器和药物递送中,因而量子点的生物安全性也变得至关重要.秀丽隐杆线虫作为一种简单的生物模型,生物学基础完善、生命周期短、繁殖量大、生活特征易获得,不仅可以提供全动物水平的生理相关数据,还允许在单细胞水平上进行分析,是量子点毒性试验的良好生物模型.本文总结了量子点对秀丽隐杆线虫毒性研究的进展,重点阐述了量子点导致线虫四大系统的毒性效应及其可能的毒作用机制,同时展望了今后秀丽隐杆线虫在量子点毒性研究甚至纳米毒性研究领域的广阔前景.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

纳米二氧化硅对秀丽线虫的毒性作用研究

为探讨二氧化硅纳米颗粒(SiNP)的毒性作用.以微米SiO2和空白做对照,将尺寸为20和60 nm的SiNP分别以0.2,1.0和5.0 g·L-13个浓度对模式生物秀丽隐杆线虫进行染毒.通过第一代和第二代线虫体长、身体弯曲频率、头部摆动频率以及第一代线虫后代数目、世代时间等发育、运动和生殖的相关评价指标,对SiNP毒...     

RTCA与CCK-8法用于检测柴油废气颗粒物致支气管上皮细胞毒性的比较研究

运用实时无标记细胞分析系统(RTCA)和Cell Counting Kit-8(CCK-8)法分别检测柴油废气颗粒物(DEP)致支气管上皮细胞(HBE)细胞毒性,从而对2种方法进行比较研究.分别以浓度为0、3.5、7、14、28和56 mg·L-1 2种柴油废气标准参考颗粒物(Standard Reference Material 1650b,SRM 1650b;Standard Reference Material 2975,SRM 2975)对 HBE 细胞进行暴露处理,分别暴露6、12、24和48 h后,检测不同DEP致HBE细胞毒性,比较各组之间细胞存活率或标准化细胞指数(normalized cell index,NCI)值的差异,考察2种方法的优缺点.并用细胞凋亡实验检测各差异组之间的凋亡率.在相同染毒浓度及暴露时间,与SRM 1650b相比,SRM 2975对HBE细胞的毒性更强.在RTCA检测DEP致HBE细胞毒性时,低浓度DEP组的NCI值已经表现出与对照组有统计学差异(P＜0.05),而相同时间条件下,CCK-8法在更高浓度的DEP组才检测出显著的细胞活性下降(P＜0.05).且由细胞凋亡实验证实,与对照组相比,低浓度DEP组的细胞凋亡率已经有统计学差异.相对于CCK-8法,RTCA更适用于检测DEP致贴壁HBE细胞毒性.CCK-8法更适用于检测DEP致悬浮细胞的细胞毒性或与气液暴露装置联用时的贴壁/悬浮细胞毒性.