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由美国环境保护局、美国电力研究所和巴氏哥伦布实验室等支持的第五届多环芳烃(PAH)国际会议于今年10月28日至30日在美国俄亥俄州召开。从我所收到的会议日程看来,大会将报告80篇以上的论文。内容涉及多环芳烃的化学、生物学和致癌机理等方面的研究。从会议所列的报告题目看来,除苯并[a]芘的代谢趋归继续受到重视以外,对其他化合物如苯并[r,s,t]戊芬、7,12-二甲基苯并[a]蒽、尤其是对与汽车尾气相关并近来受到重视的潜在 相似文献
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根据双区理论,对N,N-二甲氨基偶氮苯(DAB)及其某几种衍生物的结构与致癌活性进行了定量研究。运用HMO方法,在综合分析它们生物代谢的实验基础上,计算了分子在代谢中可能形成的阳离子亲电活性中心的离域能,并根据相对活性标度和五级标度得出两个适用于DAB类化合物的双区公式,对23个该类化合物进行了计算。两种活性标度的理论计算和实验结果都得到良好的符合,符合率近于100%。文中还讨论了“生物测不准”原理,认为对复杂的生物代谢过程,进行结构活性关系的定量处理只能得到统计的近似的结果,但当生物实验者以及实验条件不变时,也可能得到相对的更高精度的定量处理。 相似文献
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采用AM1方法计算了环境致癌物1,2-环氧3,4-丁烯(EB)和1,2,3,4-二环氧丁烷(DEB)与DNA鸟嘌呤反应过程速率控制步骤的活化能及DEB与DNA片段生成烷化交联产物的结构和能量。结果得出:用烷化反应的难易程度难以解释DEB的致突性比EB大100倍的实验事实;强致突的DEB可与鸟嘌呤发生两次烷化反应,生成DNA交联产物,交联后的DNA结构稳定、变形小;而EB则不能交联。这可能为两者基因 相似文献
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UV诱发的羟基自由基,引起了DNA互补碱对间的交联。本文论证了UV引起的互补碱对交联是UV诱发基因突变的主要根源。UV与化学致癌剂不同,可以引起双氢键AT对转化成叁氢键GC或CG对的点突变,这与腺嘌呤A在UV作用下转化成2-羟基腺嘌呤有关。本文采用高级半经验AM1方法,对UV诱发产生的羟基自由基在腺嘌呤8-位及2-位的羟基化反应,进行了计算探讨。证明在两个位置上的反应均经两步完成,反应的活化能较小并且焓变为负值、反应无论在动力学或热力学上均有利于发生。8-羟基腺嘌呤或8-羟基鸟嘌呤的存在,虽然是羟基自由基作用于DNA的标志性产物,但因其不影响小沟槽的氢键键合,很易被修复而不影响基因变异。但DNA双股中的2-羟基腺嘌呤碱或其互变异构体,则引起AT→GC或AT→CG的双氢键键合向叁氢键键合的突变。 相似文献
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大气中的多环芳烃极其多种多样,经GC/MS鉴定者已达200种以上。作者的“双区理论”及定量公式提出以后,已有可能运用分子轨道参数,对多环芳烃及其行生物进行理论子筛选。然而多环芳烃的数量理论上极其众多,而目前的分子轨道计算,包括简单分子轨道计算,本质上仍然是逐个进行的。群和图的方法虽能简化计算,但也难于从根本上解决计算问题。发挥算机优势,应用计算数学方 相似文献
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采用AM1方法计算了环境致癌1,3-丁二烯的代谢物产1,2-环境氧-3,4-丁烯和1,2,3,4-二环氧化烷与DNA腺嘌呤和胞嘧啶烷化反应过程速率控制步骤的活化能,以及DEB和DNA大沟侧与不同序列DNA片断生成烷化股间横向联 产物的结构和能量。 相似文献
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