危险化学品灾害事故中的洗消

随着经济的发展，化学品作为基础原料的应用也越来越广泛，由此引发的事故也逐年上升。危险化学品灾害事故一旦发生，具有突发性强、扩散迅速、危害范围广、伤害途径多、侦检不易、救援难度大、污染环境、洗消困难等不同于一般火灾的特点，易造成人员中毒和环境的严重污染。洗消是消除染毒体和污染区毒性危害的主要措施，因此危险化学品灾害事故处置中洗消是个非常重要的必不可少的环节。     

双酚A对豚鼠的免疫毒性

为了研究BPA(bisphenol A,双酚A)对豚鼠的免疫毒性,经口灌服,以不同剂量(500、1 000 mg/kg)染毒14 d后接种O型口蹄疫疫苗,通过分析脏器系数、淋巴细胞增殖能力、NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)活性、特异性抗体水平以及细胞免疫水平,评价BPA染毒剂量对豚鼠体液免疫和细胞免疫的影响.结果表明:与阴性对照组相比,BPA染毒后豚鼠体质量增加,心脏、肝脏、肾脏、脑、脾脏和卵巢体质量也增加,相应脏器系数升高；而胸腺、睾丸和附睾萎缩,相应脏器系数降低.NK细胞数量虽有增加,但变化不显著；BPA染毒引起NK细胞对靶细胞的杀伤能力显著下降,并且随着BPA染毒剂量的增加,其对靶细胞的杀伤能力显著下降；淋巴细胞刺激指数显著升高,并与染毒剂量呈正相关.BPA对豚鼠的特异性抗体水平有一定抑制作用,并且随着染毒剂量的增加该抑制作用愈发显著.IL-2(白介素2,interleukin-2)和IFN-γ(干扰素-γ,interferon)水平低于阴性对照组,而IL-4(白介素4,interleukin-4)水平高于阴性对照组；随着染毒剂量的增加,淋巴细胞增殖能力、IL-2和IFN-γ水平显著降低,而IL-4水平显著升高.研究显示,BPA会损伤豚鼠的免疫器官,抑制机体产生体液免疫和细胞免疫,导致免疫功能紊乱.      

镉和硒染毒对大鼠体内一些营养元素的影响

为了解染毒元素 Cd 和 Se 在生物体内对一些营养元素的影响,采用体内中子活化分析和原子吸收法分析了大鼠被高含量Cd或Se染毒后,不同组合的动物体内这些元素的平均含量的变化．结果表明,高含量 Cd 使大鼠体内N、Ca 、Zn 、Cu 的含量大幅度的降低,而高含量Se使大鼠体内 N、Ca、Zn 、Cu的含量有一定的降低;当高含量的 Cd和 Se 同时在大鼠体内作用时, Se 和 Cd 对 N、Ca 、Zn 、Cu 元素,的毒性作用有相互缓解作用,而Se 和 Cd 对 P、K、Mg 元素毒性却有相互加重作用．     

北京不同污染天气PM_(2.5)和PM_(10)染毒对大鼠生理病理参数的影响

为探讨北京不同污染天气大气可吸入颗粒物PM_(10)和细颗粒物PM_(2.5)污染对雄性大鼠血常规、氧化损伤、炎症反应和肺组织的影响,将64只雄性8周龄Wistar大鼠随机分为8组,分别为2个对照组(空白组和生理盐水组)和6个染毒组(清洁、雾霾及沙尘暴3种不同天气的PM_(10)染毒组和PM_(2.5)染毒组),每组8只。用2015年3月—5月在北京南海子麋鹿苑采集的清洁、雾霾和沙尘暴3种不同天气的PM_(10)和PM_(2.5)制备悬液,分别采用气管滴入PM_(10)和PM_(2.5)悬液作为染毒组,空白对照组不做任何处理,生理盐水对照组采用气管滴注生理盐水。急性染毒24 h后处死大鼠。采集血液测定18个血常规指标,分析肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)、乳酸脱氢酶(LDH)、总抗氧化能力(T-AOC)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,并在高倍显微镜下观察肺组织和气管病理形态变化。同时,对PM_(10)和PM_(2.5)中的水溶性离子、有机碳/元素碳、16种多环芳烃和7种重金属等元素进行了测定,并分析了各组分与大鼠生理病理指标的相关性。结果表明:清洁、沙尘暴天气的PM_(10)和雾霾天气的PM_(2.5)急性染毒导致大鼠白细胞系参数即免疫力显著下降。污染天气颗粒物染毒后大鼠BALF氧化炎症因子的改变表明呼吸系统受到感染:沙尘暴和清洁天的PM_(10)染毒均显著提高了TGF-β1,雾霾PM_(10)染毒后IL-6和LDH有一定程度升高。3种天气颗粒物染毒对肺和气管造成的组织病理伤害各有特点,但PM_(2.5)伤害程度普遍大于PM_(10)。染毒颗粒物粒径大小,其化学成分类别、浓度是造成大鼠血常规指标变化、氧化炎症反应和组织学病变的可能原因。     

甲醛和甲醇染毒对小鼠造血组织的毒性作用

为了探究甲醛(Formaldehyde,FA)对造血组织的毒性,分析甲醛的毒性是否与中间代谢产物——甲醇(Methanol,MeOH)的毒性一致,以72只昆明小鼠为受试动物,随机分为6组〔①对照组,仅灌服生理盐水;②FA₄₀组,单独灌服甲醛(FA),w(FA)为40 mg/kg;③ MeOH₄₀组,单独灌服甲醇(MeOH),w(MeOH)为40 mg/kg;④FA₁₀+MeOH₃₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为10 mg/kg、w(MeOH)为30 mg/kg;⑤FA₂₀+MeOH₂₀组,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为20 mg/kg、w(MeOH)为20 mg/kg;⑥FA₃₀+MeOH₁₀组〕,同时灌服甲醛和甲醇,w(FA)为30 mg/kg、w(MeOH)为10 mg/kg,连续灌胃7 d,检测小鼠的肝脏氧化损伤程度、血液和骨髓内甲醛含量以及甲醛脱氢酶的相对表达量,比较甲醇和甲醛毒性的差异性.结果表明:与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏内ROS(reactive oxygen,活性氧)含量极显著增加(P<0.01),FA₃₀+MeOH₁₀组的ROS含量显著上升(P<0.05);肝脏内MDA(malondialdehyde,丙二醛)含量极显著下降(P<0.01),GSH(glutathione,谷胱甘肽)含量极显著升高(P<0.01);在甲醛和甲醇联合染毒组中,随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少,氧化损伤程度呈上升趋势.AHMT(4-amino-3-hydrazine-5-mercapto-1,2,4-triazole)法测定结果显示,各染毒组小鼠血液和骨髓中甲醛含量与对照组相比均无显著差异;RT-PCR法测定结果显示,各染毒组小鼠中甲醛脱氢酶的相对表达量较对照组显著增加;FA₄₀组与MeOH₄₀组甲醛脱氢酶的相对表达量差异显著(P<0.01);与FA₃₀+MeOH₁₀组相比,FA₁₀+MeOH₃₀组中甲醛脱氢酶的相对表达量极显著增加(P<0.01),甲醛和甲醇联合染毒组中甲醛脱氢酶的相对表达量随着甲醛含量的增加和甲醇含量的减少呈上升趋势.研究显示,甲醛和甲醇的毒性不一致,甲醛对造血组织的毒性可能存在其他方式.      

邻苯二甲酸二乙基己酯与双酚A联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白酶解通路的影响

研究邻苯二甲酸二乙基己酯(diethylhexyl phthalate, DEHP)与双酚A(bisphenol A, BPA)联合染毒对小鼠学习记忆障碍及淀粉样前体蛋白(APP)酶解通路的影响。选用昆明种小鼠80只,随机分为空白对照(CT)组、BPA染毒组(1 mg·L^(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg(-1))、不同浓度的DEHP染毒组(100、250和500 mg·kg^(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g(-1))与联合染毒组。经口灌胃染毒,以0.01 mL·g^(-1)的剂量灌胃,7次/周,持续6周。使用Morris水迷宫、避暗、跳台的行为学实验方法检测2种污染物单独及联合染毒对小鼠学习记忆的影响;检测小鼠大脑组织中丙二醛(MDA)的含量和单胺氧化酶(MAO)、过氧化氢酶(CAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性;采用酶联免疫分析(ELISA)法检测脑组织中的β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)的含量;Western Blot法检测APP、PS1、BACE1和Tau的蛋白表达水平;免疫组化法观察小鼠脑组织海马区HE染色情况。行为学测试结果表明,与CT组比较,单独染毒处理组小鼠学习记忆能力出现障碍,空间探索能力较弱;联合染毒组与单独染毒组相比,小鼠于目标象限停留时间短,穿台次数少,差异具有统计学意义(P<0.05);生化学指标结果显示,随着毒物浓度增加,脑组织中MAD含量、MAO和AChE活性逐渐增加,CAT活性逐渐降低,联合染毒组的变化更为明显,染毒处理组β、γ-分泌酶活性和Aβ_(1-42)含量增加,联合染毒组比单独染毒组酶活性增加更明显;各组差异均具有统计学意义(P<0.05)。DEHP与BPA单独染毒,对小鼠脑组织均显示有神经毒性作用,会造成小鼠学习记忆功能障碍;随着联合染毒组DEHP浓度的增加,联合染毒组与对应剂量的单独染毒组相比,小鼠行为学测试结果与生化指标变化更加明显,采用效应相加模型对其联合毒性作用进行评价,表现为协同作用;染毒组小鼠脑组织神经递质明显减少,具体机制可能与氧化应激及APP酶解通路的作用有关。     

化学武器的防护

正战争中以毒害作用杀伤对方人员、牲畜或毁坏植物的有毒物质,叫毒剂。装有毒剂并能运载、施放的武器、器材,统称化学武器,是一种大规模杀伤性武器。化学毒剂的种类、名称及中毒症状、急救方法遭受化学武器袭击时应采取的行动?迅速进入人防工事,不要随意进出或走动。?来不及进入工事的人员,要立即采取个人防护措施,并迅速撤离染毒区。?人防专业队要迅速对中毒人员进行急救。     

联苯胺对大鼠肝脏线粒体同工酶的影响

采用不同浓度的联苯胺(50,100,200mg/kg)对大鼠进行体内染毒,利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析了大鼠肝脏线粒体SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达差异.结果表明,同工酶COX-L和ATPase-L只在50mg/kg低剂量浓度联苯胺处理组中特异表达.分析认为,低浓度联苯胺经体内代谢活化后,对大鼠肝脏线粒体COX-L和ATPase-L的表达具有诱导作用;当联苯胺浓度达到200mg/kg时,对SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase同工酶的表达均产生明显的抑制作用.     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

有机磷农药污染对金龟子幼虫呼吸强度的影响

有机磷农药对金龟子幼虫呼吸强度影响的实验研究表明,金龟子幼虫对有机磷农药污染的反应十分敏感,4种有机磷农药处理组动物呼吸强度均明显大于对照组,并且由于不同种农药的毒性不同,对呼吸强度影响的程度也明显不同,其中以甲胺磷影响最大,灭杀毙最小,呼吸强度分别为4.9528mL/g·h和2.1557mL/g·h。染毒历时和农药浓度的影响则表现为随染毒时间的延长和农药浓度的降低,动物呼吸强度逐渐减弱。