以硝酸盐为主要氮源的反硝化除磷细菌驯化

以活性污泥为种泥,通过序批式反应器(Sequencing Batch Reactor,SBR),在厌氧-缺氧-好氧交替的条件下驯化培养以硝酸盐为主要氮源的反硝化除磷细菌(Denitrifying Phosphorus-Accumulating Organisms,DPAO)。在330 d的培养时间内监测磷酸盐、硝酸盐和亚硝酸盐等常规指标,并研究驯化不同阶段的一个周期内各指标的变化及进行相应的动力学分析。结果表明,随着驯化的进行,厌氧阶段释磷速率逐渐增加,释磷量也相应增大,出水磷质量浓度最终维持在0.8mg/L,去除率达到91.8%,硝氮全部去除。通过对16S r RNA测序结果的比对,得到聚磷菌占总菌的76.93%,反硝化除磷菌占聚磷菌的一半以上。而聚糖菌仅占5.13%,聚磷菌成为优势菌种。此外,在整个驯化过程中,水质和环境条件的变化使出水中磷质量浓度出现波动,而出水硝氮的变化不大。研究表明,以硝酸盐作为主要氮源培养反硝化除磷细菌的方式是可行的,并有利于聚磷菌对聚糖菌的竞争,使聚磷菌成为优势菌种。     

利用毒代动力学模型研究氟虫腈在夹杂带丝蚓体内的手性选择性积累过程

农药的生物积累直接影响其毒性,但是手性农药在生物体内的选择性积累过程仍不明确.本文在恒定环境水浓度的条件下,开展手性农药氟虫腈的外消旋体及其对映体在底栖无脊椎动物夹杂带丝蚓体内的生物积累实验.在96 h和72 h的吸收和消除实验过程中,测定生物体内的氟虫腈的外消旋体和对映体浓度随时间的变化情况,构建毒代动力学模型,获取吸收和消除速率常数.结果表明夹杂带丝蚓对R-氟虫腈的生物浓缩因子(1981 L·kg~(-1)脂肪)比对S-氟虫腈(1748 L·kg~(-1)脂肪)更大.R-氟虫腈和S-氟虫腈的吸收速率常数相当,分别为311±11 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1)和313±13 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1),而R-氟虫腈的消除速率常数小于S-氟虫腈,分别为0.157±0.006 h~(-1)和0.179±0.008 h~(-1),因此相对较慢的消除是导致R-氟虫腈在夹杂带丝蚓体内更高生物积累的主要原因.研究说明毒代动力学参数可有效阐释手性外源物质在生物体内选择性积累的差异.     

气质联用法测固定污染源中三氟甲烷、四氟甲烷、六氟乙烷和六氟化硫

建立了固定污染源排气中三氟甲烷、四氟甲烷、六氟乙烷和六氟化硫的采样和气质联用分析方法,检出限分别为0.06、0.15、0.21、0.71 mg/m3,精密度在3.2%以下,相关系数大于0.999 6,并对浙江省内2家典型企业排放的温室气体进行了监测,实际样品监测结果表明,该方法能够满足废气中4种温室气体的监测要求。     

反硝化除磷菌驯化富集方式的探讨

以SBR反应器分别采用一段式和二段式培养方法对反硝化除磷菌进行了驯化富集.结果表明,一段式和二段式培养方法驯化完成后的活性污泥沉降性能均较好,污泥体积指数(SVI)分别约为60、50 mL/g,反硝化除磷菌占聚磷菌的比例达到了77%和71%.两种培养方法下反硝化除磷菌PO3-4-P去除率和脱氮率分别达到了97%和95%以上,缺氧结束时水中PO3-4-P质量浓度小于1 mg/L.驯化完成后污泥的含磷率最高达到了3.7%(质量分数).因此,采用一段式或二段式驯化方法均能实现反硝化除磷菌的有效富集.     

蚯蚓对城镇污泥堆肥过程中微型动物群落演替的影响

采用实验对比和除趋势对应分析（DCA）等方法,以城镇污泥中的微型动物为对象,研究蚯蚓对堆肥过程微型动物群落演替的影响.结果表明,蚯蚓仅影响微型动物群落数量,对演替进程无明显影响.堆肥过程微型动物群落演替可分为3个阶段：第1阶段（0~10 d）,固着类纤毛虫为优势类群阶段,该阶段微型动物变化多受限于环境的改变,蚯蚓影响较小;第2阶段（10~30 d）,固着类纤毛虫和轮虫向肉足虫和线虫为优势类群的过渡阶段,该阶段蚯蚓对线虫数量有一定的限制;第3阶段（30 d后）,肉足虫和线虫为优势类群阶段,该阶段蚯蚓对有壳肉足虫的增长产生了明显的抑制作用.群落多样性指数结果显示,蚯蚓在第1和第2阶段作用不明显,在第3阶段增加了微型动物的多样性和均匀度,减小了优势物种的优势程度.对固着类纤毛虫的同化作用是蚯蚓稳定堆肥环境、促进有机质降解的重要因素.     

不同碳源模式下酵母菌PNY2013同步脱氮除磷的应用研究

针对首次分离得到的一株具有同步脱氮除磷新功能的热带假丝酵母（Candida tropicalis） PNY2013,通过生理及动力学特征,连续流运行操作及其在含糖类工业废水中的应用3个环节,探讨了不同碳源模式下PNY2013同步脱氮除磷的特性.结果表明：PNY2013以葡萄糖、乙醇及乙酸为唯一碳源时均生长良好,其最大比增长速率μ_max分别为0.1327、0.1252及0.1115 h^-1,其同步脱氮除磷率分别可达100%、80%、100%（NH₄⁺-N）及93%、95%、98%（PO₄^3--P）.3种碳源下PNY2013同步脱氮除磷的最佳条件基本接近为：温度30℃,pH=8.0,溶解氧0~2 mg·L^-1,C/N=200∶5左右.PNY2013同步脱氮除磷的长期连续运行条件下的实验进一步表明,以葡萄糖为碳源条件下,进水NH₄⁺-N及PO₄^3--P浓度分别达400及80 mg·L^-1时,两者去除率均接近100%.与这种超强能力相比,以乙醇及乙酸为碳源条件下,进水NH₄⁺-N及PO₄^3--P浓度分别达100及20 mg·L^-1时,两者的去除率也可达60%~80%（NH₄⁺-N）及40%（PO₄^3--P）,显示出相当的同步脱氮除磷能力.在以模拟制糖废水、淀粉加工废水、啤酒废水、味精废水这4种典型含糖工业废水为碳源条件下,除淀粉加工废水外PNY2013均能有效去除COD、NH₄⁺-N和PO₄^3--P,其中,制糖、啤酒、制药废水中的COD去除率分别可达40%、89%、96%,NH₄⁺-N去除率分别为85%、94%、76%,PO₄^3--P去除率均为90%.即使在40000 mg·L^-1（制糖）及12500 mg·L^-1（啤酒）的高COD条件下,PNY2013也均具有稳定的NH₄⁺-N和PO₄^3--P去除效果,显示出良好的同步脱氮除磷应用前景.     

内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组（C）、低氟组（LF）和高氟组（HF）,分别饮用自来水、5、30 mg·L^-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（CASPASE-12）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASPASE-3）为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义（p<0.01）;LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）.结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.     

Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用

为了探讨Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中的作用及其机制,采用含20、40、80、160mg/L NaF培养液处理PC12细胞.结果表明,所有剂量NaF处理12、24、36、48h,PC12细胞活性升高;上述不同剂量NaF处理24h后,与对照组比,PC12细胞的活性氧水平、细胞凋亡率、细胞内Fas/FasL信号转导通路Fas和FasL、Caspase8、FADD、Caspase3基因和蛋白表达水平均呈显著上升（P < 0.05）,而Bid基因和蛋白表达水平显著下降（P < 0.05）,且呈氟暴露剂量依赖性.结果提示Fas/FasL途径在氟暴露致PC12细胞凋亡中起重要作用,其中FADD可能是Fas/FasL凋亡途径中的重要靶分子.     

锐钛矿型二氧化钛的低温合成及其吸附除氟性能的研究

通过水解法在50℃低温条件下合成了锐钛矿型TiO₂,使用XRD、FT-IR、BET等方法对TiO₂进行了表征,并研究其对水中氟离子的吸附行为。结果表明:所合成锐钛矿型TiO₂比表面积达到278.93 m2/g,常温下对氟离子的最大吸附量为30.02 mg/g。吸附过程符合Langmuir等温线模型和准一级动力学模型,是自发性的吸热过程,吸附机理为静电吸引。