纳米ZnO/PS薄膜的制备及光降解性能

利用纳米ZnO与聚苯乙烯(PS)高速共混法制备了一种在紫外光下具有自降解性能的复合薄膜.分析表明,经过KH570处理的纳米ZnO与PS通过化学键的方式桥联在一起.TG分析表明,复合薄膜的耐热性较PS有所提高；SEM图像显示0.5 wt％ ZnO在PS薄膜表面分布均匀,经过UV照射后薄膜表面出现光腐蚀现象.复合薄膜紫外光自降解实验表明:0.5 wt％ ZnO/PS薄膜在15W的紫外灯照射下,15d的自降解率为3.715％.     

SHMP分散配制用于环境风险模拟研究的纳米ZnO颗粒溶胶

选择SHMP(六偏磷酸钠)作分散剂,研究超声时间与静置时间对商购纳米ZnO的优化分散效果,以配制出用于环境风险模拟研究中的分散粒径小、效果稳定且浓度较高的纳米ZnO颗粒溶胶. 结果表明,相同条件下加分散剂的体系分散效果好于不加分散剂体系. 最佳优化分散方法:在100 mL超纯水中先加入45 mg SHMP作分散剂,再加入0.5 g的商购纳米ZnO,超声60 min后静置6 d,最终得到的颗粒溶胶平均粒径为(176.5±15)nm (纳米粒度-Zeta电位仪),TEM表征粒径为60～90 nm,Zeta电位为(-64.7±5.64)mV,实测分散浓度为(95.87±4.37)mg/L,其稳定性基本可以维持5 d.      

纳米ZnO对嗜热四膜虫的生态毒性研究

为评价纳米ZnO的生态安全性,研究了其对嗜热四膜虫(Tetrahymena thermophila)的水生生态毒性. 显微成像表明,嗜热四膜虫食物泡是摄取纳米ZnO的主要部位. 低ρ(纳米ZnO)对嗜热四膜虫的增殖具有促进作用(即“兴奋反应"),其中100 mg/L时促进作用最明显,随着ρ(纳米ZnO)的进一步增加,其对嗜热四膜虫增殖的促进作用逐渐减弱. 随着时间的延长,“兴奋反应"逐渐减弱. 纳米ZnO能降低嗜热四膜虫的超氧化物歧化酶活性,且ρ(纳米ZnO)越高,抑制效应越强. 纳米ZnO使嗜热四膜虫自由基清除能力下降,可能是其产生毒害作用的主要原因之一.      

人工纳米颗粒的植物毒性及其在植物中的吸收和累积

人工纳米颗粒(engineered nanoparticles,ENPs)在被广泛应用的同时,其潜在的环境风险和对健康的影响引起国内外的广泛重视。植物是人们的主要食物来源,ENPs可能被植物吸收并累积在可食部分,随食物链进入人体而引起健康风险。因此,ENPs的植物毒性及其在植物中的吸收和累积受到越来越多的关注。总结了ENPs的植物毒性及植物对ENPs的吸收、运输和累积,讨论了可能的致毒机制、影响其毒性的因素以及植物的解毒机制,并对未来应该注重开展的研究进行了展望。     

nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔发育毒性效应研究

根据鱼鳔发育的不同阶段,从受精后0 h(0 hours post fertilization, 0 hpf)开始对5个发育阶段(0 hpf～孵化前、0～120 hpf、0～168 hpf、孵化后～120 hpf、120～168 hpf)的斑马鱼进行nano-ZnO暴露实验,研究不同浓度的nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响.结果表明,nano-ZnO悬浮液中溶解的Zn~(2+)不是导致斑马鱼死亡和鱼鳔缺损的唯一或主要原因.nano-ZnO暴露浓度越高,斑马鱼的死亡率和鱼鳔缺损率越高,存在剂量-效应关系.15 mg·L~(-1) nano-ZnO可造成90%的斑马鱼鱼鳔缺损和死亡,10 mg·L~(-1) nano-ZnO可导致斑马鱼鱼鳔面积缩小70%.斑马鱼鱼鳔早期发育阶段(0～168 hpf)对nano-ZnO敏感度大小为:出芽阶段(0 hpf～孵化前)充气阶段(孵化后～120 hpf)充气完成阶段(120～168 hpf).斑马鱼鱼鳔的发育面积和发育时间也受nano-ZnO暴露染毒的影响而发生变化.斑马鱼死亡率和鱼鳔缺损率(鱼鳔发育)之间存在相关性(r=0.978,p0.01).这表明斑马鱼鱼鳔的发育缺损是造成斑马鱼胚胎死亡的主要原因之一,但nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响机理,尤其是对鱼鳔出芽阶段和充气阶段的致毒机理需要进一步研究.     

纳米ZnO和纳米CuO在斑马鱼体内的富集与清除

为探讨工程纳米材料的生物毒性,采用半静态暴露方式(更换试液周期为1 d),在4 mg·L-1和10 mg·L-1浓度条件下,进行了斑马鱼(Danio rerio)对2种金属氧化物纳米材料——nano-Zn O和nano-Cu O的富集和清除实验。整个实验为期52 d,其中暴露阶段28 d,清除阶段24 d。通过测定不同时间节点纳米材料在鱼体内的浓度,研究了斑马鱼对nano-Zn O和nano-Cu O的富集与清除规律;并计算暴露阶段的最大富集系数(BAFmax)以及清除阶段的排出速率常数和总量清除率,比较分析了斑马鱼对这2种纳米材料的富集与清除能力。结果表明:在暴露阶段,nano-Zn O和nano-Cu O在斑马鱼体内的BAFmax分别为169.5和493.4(4 mg·L-1处理组)及168.4和298.6(10 mg·L-1处理组),二者在斑马鱼体内均不具有生物蓄积性;在清除阶段,nano-Cu O可以被斑马鱼有效地排出,其总量清除率(99.5%)和排出速率常数均高于nano-Zn O,而直到清除24 d时,斑马鱼对nano-Zn O的清除仍不完全(清除率91%)。本实验结果为金属氧化物纳米材料对水生生物的慢性毒理学研究提供了基础数据。     

纳米氧化锌的健康危害与生态安全性研究进展(Review of Health Hazards and Ecological Safety of Nano-ZnO)

随着纳米ZnO的大量生产和广泛应用,其将不可避免地进入环境和生命体中,从而对人类健康和生态系统安全性造成危害,因此纳米ZnO的生物安全性和生态毒理学问题已引起了普遍关注.论文系统总结了目前关于纳米ZnO的生物学效应的研究现状,综述了纳米ZnO对生物体、细胞、和生态系统的影响,探讨了纳米ZnO可能产生毒性的作用机制,并分析了目前存在的问题,希望为今后进一步研究纳米ZnO的毒性效应并建立完善的健康与安全评价系统提供参考.     

过硫酸盐协同光催化纳米ZnO降解盐酸四环素的影响机制

以水葫芦为原料,制备了负载纳米ZnO的生物炭材料（ZnO-BC）,研究了单独光催化ZnO-BC和过硫酸钠（PS）协同ZnO-BC/UV体系氧化降解盐酸四环素（TC）.结果表明,PS协同ZnO-BC /UV体系的降解反应速率比单独光催化ZnO-BC时有显著提高,120min后降解率达到89.48%.PS可作为强氧化剂,利用纳米ZnO的光生电子产生SO₄^-·和·OH协同光催化反应.TC的反应过程可分为两个阶段：暗吸附阶段和光催化反应阶段.影响因素和响应面试验结果得出的影响顺序为PS浓度 > 紫外灯功率 > 初始pH值 > 纳米ZnO质量浓度.猝灭试验表明,在TC的降解中,SO₄^-·和·OH是参与反应的主要自由基.起氧化作用的自由基一部分在溶液中产生,另一部分由生物炭材料表面含氧官能团的作用和紫外光激发纳米ZnO产生.在此基础上,探讨了在TC降解过程中,PS与ZnO-BC的协同机理和协同作用的规律.     

纳米与微米尺度氧化锌体外遗传毒作用特征的比较研究

为揭示纳米氧化锌(ZnO)遗传毒作用特征,以便为纳米材料的安全性评价提供科学依据,利用胞质分裂阻滞微核细胞组学实验和碱性彗星实验比较了纳米和微米尺度ZnO的遗传毒性.结果显示:①微米尺度ZnO在0.02～2.5 μg·mL-1剂量下对微核、核质桥、核芽和核分裂指数(nucleus divided index,NDI)均...     

Effects of ZnO nanoparticles on perfluorooctane sulfonate induced thyroid-disrupting on zebrafish larvae

Perfluorooctane sulfonate(PFOS) and ZnO nanoparticles(nano-ZnO) are widely distributed in the environment.However,the potential toxicity of co-exposure to PFOS and nano-ZnO remains to be fully elucidated.The test investigated the effects of co-exposure to PFOS and nano-ZnO on the hypothalamic–pituitary–thyroid(HPT) axis in zebrafish.Zebrafish embryos were exposed to a combination of PFOS(0.2,0.4,0.8 mg/L) and nano-ZnO(50 mg/L)from their early stages of life(0–14 days).The whole-body content of TH and the expression of genes and proteins related to the HPT axis were analyzed.The co-exposure decreased the body length and increased the malformation rates compared with exposure to PFOS alone.Co-exposure also increased the triiodothyronine(T3) levels,whereas the thyroxine(T4)content remained unchanged.Compared with the exposure to PFOS alone,exposure to both PFOS(0.8 mg/L) and nano-ZnO(50 mg/L) significantly up-regulated the expression of corticotropin-releasing factor,sodium/iodidesymporter,iodothyronine deiodinases and thyroid receptors and significantly down-regulated the expression of thyroid-stimulating hormone,thyroglobulin(TG),transthyretin(TTR) and thyroid receptors.The protein expression levels of TG and TTR were also significantly down-regulated in the co-exposure groups.In addition,the expression of the thyroid peroxidase gene was unchanged in all groups.The results demonstrated that PFOS and nano-ZnO co-exposure could cause more serious thyroid-disrupting effects in zebrafish than exposure to PFOS alone.Our results also provide insight into the mechanism of disruption of the thyroid status by PFOS and nano-ZnO.