壬基酚对胶州湾典型微藻的毒性效应

以胶州湾常见优势藻种中肋骨条藻(Skeletonema costatum)和旋链角毛藻(Chaetoceros curvisetus)为受试生物,考察了壬基酚(NP)对两种海洋微藻的急性毒性效应,同时以超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究了两种海洋微藻细胞内抗氧化系统对NP氧化胁迫的响应。结果表明,NP对中肋骨条藻和旋链角毛藻生长抑制的96 h-EC50分别为0.13 mg/L和0.22 mg/L,中肋骨条藻对NP的毒性更为敏感。当中肋骨条藻培养体系中NP浓度在0.04～0.16 mg/L和旋链角毛藻培养体系中NP浓度在0.05～0.20 mg/L时,两种海洋微藻体内SOD活性均呈现出先诱导上升后抑制降低的变化趋势,MDA含量则随NP浓度的增大而增大;而在低浓度NP(<0.05 mg/L)胁迫下,96 h实验周期内,两种微藻细胞内SOD活性和MDA含量与不添加NP的对照组相比无显著差异(P>0.05),表明低浓度的NP胁迫下微藻体内诱导产生的抗氧化酶能够及时清除活性氧自由基,防止细胞受到损伤。暴露实验72 h后,两种微藻细胞内的SOD活性和MDA含量与NP作用浓度呈现显著的浓度-效应关系,这表明微藻细胞内SOD活性和MDA含量可以作为生物标志物用于近海水体中NP生态风险评价。     

萘对海洋三角褐指藻生长的毒性效应及生化指标研究

选择在海洋中分布广泛的浮游植物海洋硅藻门的三角褐指藻(Phaeodactylum tricomutum) 作为目标生物,研究了不同萘浓度水平对海洋微藻的生态毒性效应,并同步监测了萘的真实浓度.结果表明,在0~168h内,与对照相比,低浓度萘(初始浓度为0.048~2mg/L)处理组藻的吸光度以及叶黄素、胡萝卜素含量无明显差异.但当萘处理初始浓度达到8mg/L甚至更大时,吸光度、叶黄素和胡萝卜素含量随萘浓度增加而迅速下降,呈现一定的浓度-效应关系.随萘浓度的升高,各处理组中藻类体内超氧化物歧化酶(SOD)活性呈现先升高后下降的“钟形曲线”趋势,而藻类脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量则呈现先略降低而后急剧上升的趋势.     

Cd2+胁迫下中肋骨条藻细胞内多胺的生理响应

通过室内添加Cd2+培养中肋骨条藻(Skeletonema costatum),开展了Cd2+胁迫对中肋骨条藻生长的影响及藻细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、二胺氧化酶(DAO)、多胺氧化酶(PAO)的活性以及丙二醛(MDA)和各形态多胺含量变化的实验,以探究多胺对于海洋微藻在重金属胁迫下的响应及生理作用.结果显示,Cd2+对中肋骨条藻的生长产生胁迫作用,且Cd2+浓度越大对藻细胞生长的抑制作用越强.Cd2+胁迫下中肋骨条藻细胞内MDA含量略有升高,SOD活性显著降低,DAO和PAO活性分别增强.随着Cd2+胁迫作用的增强,藻细胞内游离态腐胺(Put)、亚精胺(Spd)、精胺(Spm)含量先降低后升高;结合态Put、Spd和Spm含量先升高后降低;束缚态Put、Spm和Spd含量及Put总量和Spm总量升高.表明Cd2+胁迫会导致中肋骨条藻细胞产生氧化损害,同时细胞内DAO和PAO活性的增强以及游离态Put、束缚态Spd和Spm、Put总量和Spm总量的升高可能会增强藻细胞抵抗Cd2+胁迫的能力.     

纳米二氧化钛胁迫对普生轮藻的毒性效应

纳米材料独特的理化性质使其得到了广泛的应用,但其可能带来的生物安全性问题也引起了广泛关注.实验研究了胁迫浓度梯度为0、0.01、0.10、1.0、10、100mg.L-1的纳米二氧化钛(nTiO2)悬浮液单一处理普生轮藻(CharavulgarisL.)的毒性效应,在胁迫24h、48h、72h、96h后分别测定其叶绿素a含量、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随着胁迫浓度的增加和时间的延长,叶绿素a含量、SOD和CAT活性总体呈下降趋势,而MDA含量呈递增趋势,高浓度剂量组与对照组比较差异极显著,酶的活性降幅也较大,说明急性nTiO2暴露对普生轮藻具有毒性作用,且表现出剂量效应.     

重金属胁迫对三角褐指藻生长及叶绿素荧光特性的影响

利用调制式叶绿素荧光仪研究了不同浓度的重金属Cu2+、Zn2+、Cd2+胁迫不同时间(24、48、72和96 h)后,三角褐指藻叶绿素荧光特性的变化情况.测定的主要参数有:光系统II(PSII)的最大光能转化效率(Fv/Fm)、PSII的潜在活性(Fv/Fo)、PSII的实际光能转化效率(Yield=ΦPSII)、相对光合电子传递效率(rETR)、光化学淬灭(qP)和非光化学淬灭(NPQ).研究结果表明,重金属(Cu2+、Zn2+、Cd2+)胁迫下三角褐指藻的叶绿素荧光参数Fv/Fm、Fv/Fo、Yield、rETR和qP均明显降低,并且随着重金属离子浓度的增加,胁迫时间的延长,下降幅度逐步增大;NPQ先上升后下降或者逐渐上升;细胞密度和叶绿素含量也显著降低.对3种重金属离子的半抑制浓度(EC50)的计算结果表明,3种重金属毒性大小顺序为Cd2+> Cu2+> Zn2+.     

高浓度氨氮胁迫对纤细裸藻的毒性效应

采用室内培养方法,通过检测纤细裸藻生长、光合色素含量、抗氧化酶活性及DNA损伤(彗星实验)研究了高浓度氨氮胁迫对纤细裸藻(Euglena gracilis)的毒性效应,以期为氨氮的水生态风险评价以及藻类污水净化提供科学依据.结果表明,氨氮在所设定的浓度范围内抑制藻类的生长,浓度越高,抑制越明显,2 000 mg·L-1时相比对照抑制率达55.7%;叶绿素含量随氨氮浓度增加先升高后下降,蛋白质含量与叶绿素变化趋势基本吻合;抗氧化酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性随氨氮浓度增加而上升,2 000 mg·L-1时比对照分别增加了30.7%和49.4%,提示氨氮胁迫可诱导抗氧化酶活性增加;彗星实验中,纤细裸藻细胞DNA损伤程度随氨氮浓度增加而加重,表明高浓度氨氮具有潜在的致突变性.     

有机磷农药和重金属对海洋微藻的联合毒性研究

以三角褐指藻、盐藻和青岛大扁藻为实验材料，采用联合指数相加法，研究了有机磷农药和重金属对这三种海洋微藻的急性毒性和联合毒性效应。实验结果表明，铜对这三种微藻毒性顺序为： 青岛大扁藻＞ 三角褐指藻＞ 盐藻。丙溴磷农药对三种微藻毒性顺序为： 三角褐指藻＞ 青岛大扁藻＞ 盐藻。盐藻对两种污染物均表现出较强耐受性。联合毒性实验结果显示： 对于三角褐指藻、盐藻和青岛大扁藻，丙溴磷－ 铜联合毒性在毒性比１∶１ 情况下，７２ ｈ Ａ Ｉ分别为－ ０４６２ 、－ ０５５７ 和－ ０７０２ ，均为拮抗作用     

有机磷农药对海洋微藻致毒性的生物学研究Ⅰ．四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其SOD活性的相关性

本文研究了久效磷农药对扁藻、三角褐指藻、金藻和盐藻的毒性实验。结果表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力依次为：盐藻＞三角褐指藻＞金藻＞扁澡。对微藻细胞内过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定表明，四种海洋微藻对久效磷的耐受力与其ＳＯＤ活性具相关性，耐受力最强的盐藻其细胞内ＳＯＤ活性较高，并在久效磷的胁迫下保持相对稳定；耐受力较弱的三角褐指藻和金藻其细胞内ＳＯＤ活性随着久效磷浓度的提高逐渐下降；而耐受力弱的扁藻在久效磷胁迫下，其细胞内ＳＯＤ活性迅速下降。因此，可从ＳＯＤ活性及其变化规律上判断久效磷对海洋环境污染的程度以及海洋微藻的耐受力。     

二溴联苯醚对纤细裸藻的生态遗传毒性效应

通过检测纤细裸藻生长、抗氧化酶活性和单细胞凝胶电泳(彗星试验)研究了4,4’-二溴联苯醚(BDE-15)对纤细裸藻(Euglena gracilis)的生态遗传毒性效应.结果表明,低浓度BDE-15(3×10-6mg/L)对纤细裸藻的生长无显著影响,高浓度时(3mg/L)具有明显的抑制作用,相比空白抑制率达69.70%;叶绿素a和类胡萝卜素含量在高浓度BDE-15作用下显著上升;谷胱甘肽(GSH)和细胞总蛋白含量则随BDE-15浓度增加明显下降;抗氧化酶系统中超氧化物歧化酶(SOD)活性随BDE-15浓度升高显著下降,具明显的剂量-效应关系,过氧化物酶(POD)活性随BDE-15浓度增加呈上升趋势,最高浓度组(3mg/L)比空白对照提高93.45%,显示BDE-15胁迫可诱导抗氧化酶活性;彗星试验结果显示纤细裸藻细胞DNA损伤程度随BDE-15浓度增加而加重,表明高浓度BDE-15具有潜在致突变性.     

重金属Cd、Cu对小麦(Triticum aestivum)幼苗生理生化过程的影响及其毒性机理研究

对Cd、Cu单因子处理下小麦幼苗叶片和根系的SOD、POD酶活、可溶性蛋白含量以及叶片中叶绿素含量的变化进行了研究.结果表明,Cd、Cu胁迫下,小麦幼苗受到损伤的明显症状之一是叶片叶绿素含量下降;小麦植株叶片POD、SOD酶活能够被诱导而升高;重金属Cd、Cu对小麦幼苗根系的损伤较叶片大;重金属对小麦幼苗的毒害机理之一是抑制了蛋白质的生物合成;重金属引起的各个生化指标随着处理浓度和处理时间的变化远比有机污染物(如豆磺隆)简单.     

Cd、Cu单一污染对小麦体内活性氧消除系统影响

采用溶液培养法,研究不同浓度Cd、Cu单一污染对小麦SOD、POD、CAT活性及MDA含量的影响。结果表明:(1)SOD和CAT活性对Cd胁迫反应较敏感,而POD活性变化不大,叶片中有效的活性氧自由基清除系统的平衡被打破,MDA含量增加;(2)Cu胁迫下,小麦叶片中MDA含量的变化趋势与根部的相反,在Cu处理浓度为25、50mg/L时,叶片中有效的活性氧自由基清除系统的平衡未被打破,MDA含量保持在较低的水平;而根部恰好相反,该系统出现了失衡现象,MDA含量偏高。     

U(Ⅵ)胁迫下碎米莎草体内抗氧化系统响应特征

采用水培方式研究了铀尾矿库土著优势植物——碎米莎草不同生长期各部位在不同质量浓度铀〔U(Ⅵ),记为U〕溶液胁迫下w(SP)(SP为可溶性蛋白)、C_MDA(丙二醛含量)以及SOD(superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、POD(peroxidase,过氧化物酶)、CAT(catalase,过氧化氢酶)、ATPase(三磷酸腺苷酶)活性的变化. 结果表明,ρ(U)≤250 mg/L时,碎米莎草各部位SOD、POD、CAT活性在整个生长阶段均受到显著诱导(P＜0.05),而C_MDA、ATPase活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05);ρ(U)≥750 mg/L时,SOD、POD和CAT活性与对照组相比显著降低(P＜0.05);ρ(U)达到1 000 mg/L以上时,与对照组相比,降低趋势更显著(P＜0.01),而ATPase活性受到显著诱导(P＜0.05),C_MDA在幼苗期显著增加(P＜0.05),膜脂过氧化损伤程度严重. 表明碎米莎草对铀胁迫的生理响应中,以根系SOD、C_MDA的响应最为敏感.      

不同浓度NH4＋对黄菖蒲抗氧化酶系统的影响

通过追踪测定黄菖蒲叶绿素a、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）活性,研究了不同浓度NH4＋对黄菖蒲抗氧化酶系统的影响。结果表明,NH4＋质量浓度为0.5和1 mg/L时,黄菖蒲各理化指标变化平缓,0.5～1 mg/L是黄菖蒲生长的适宜的NH4＋质量浓度;而在ρ（NH4＋）≥3 mg/L时,NH4＋对黄菖蒲产生了明显的胁迫作用,表现为在培养过程中,黄菖蒲叶绿素a含量逐渐降低,SOD及POD活性呈现先增加后逐渐降低的趋势,MDA含量逐渐增加,表明高浓度NH4＋在经过一段时间的胁迫后,能够显著抑制黄菖蒲SOD及POD的活性,引起细胞的氧化损伤,并能促进叶绿素的分解,从而影响黄菖蒲的生长。     

模拟N、P污水对水稻幼苗过氧化物酶和超氧化物歧化酶的影响

以水稻为材料，研究了不同浓度的模拟Ｎ、Ｐ污水对幼苗过氧化物酶（ＰＯＤ，ＥＣ１．１１．１．７）和超氧化物歧化酶（ＳＯｏＤ，ＥＣ１．１５．１．１）及其同工酶等的影响，结果表明：在总氮浓度（Ｎｒ）为０─９０ｍｇ／Ｌ和总磷浓度（Ｐ＿Ｔ）为０─９ｍｇ／Ｌ范围内，ＰＯＤ与Ｎ、Ｐ浓度呈正相关，Ｎ＿Ｔ超过９０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ超过９ｍｇ／Ｌ这一阈值后呈下降趋势，ＮＴ在０─１２０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ在０─１２ｍｇ／Ｌ范围内，ＳＯＤ，丙二醛（ＭＤＡ）与Ｎ、Ｐ浓度呈显著正相关；Ｎ、Ｐ能诱导产生新的同工酶带，苗高、可溶性蛋白分别与Ｎ、Ｐ浓度呈显著负相关．     

两种海洋硅藻对生源要素N、P浓度变化的响应

近年来大量废水排放导致生源要素N、P成为近海重要污染物之一,本文研究了两种海洋硅藻对培养液中生源要素N或P浓度变化的响应.结果发现:中肋骨条藻在NO3-N浓度为3.0～600 mg/L、三角褐指藻在NO3-N浓度为8.0～600 mg/L时,都能保持旺盛的生长;相比而言,中肋骨条藻在PO4-P浓度为0.6～20 mg/L的实验组生长较好,而三角褐指藻在0.6～10 mg/L的实验组生长较好.实验发现PO4-P浓度过高或过低都不利于两种海洋硅藻的种群增殖.本实验结果表明两种海洋硅藻都具很强的适应高浓度NO3-N的能力,与之相比,PO4-P浓度对控制硅藻种群的增殖起着非常重要的作用.本实验结果也表明:关于N、P对海洋硅藻生长的影响,除了考虑N/P比外,N、P浓度阈值也是一个不容忽视的问题.     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。     

磷亏缺芦苇对氮梯度变化的生理响应

研完了磷亏缺芦苇在不同氮浓度梯度下（0mg／L、2mg／L、5mg／L、15mg／L）干重、鲜重、叶面积等形态学指标和叶片叶绿素、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POD）等生理学指标的变化,研究结果表明：芦苇形态学指标和叶片叶绿素含量均随氮浓度的增加呈现先增加（低浓度范围：0-5mg／L）后减小（高浓度范围：5—15mg／L）的趋势。MDA及活性氧清除系统指标则呈现先降低（低浓度范围：0-5mg／L）后升高（高浓度范围：5—15mg／L）的趋势。表明在低浓度范围内,氮浓度增加可以缓解芦苇磷亏缺胁迫症状,而当氯浓度超过了芦苇的耐受阂值之后（5mg／L）,芦苇在磷亏缺和氮过量的双重胁迫下,体内活性氧清除系统被破坏。与正常磷供给相比（10mg／L）,磷亏缺芦苇对氯的耐受阈值下降了96．8％—90．6％。研究结果可为富营养化水体水生态环境的改善提供科学依据。     

海水中原油对双齿围沙蚕(Perinereis aibuhitensis)的急性毒性效应及其体内抗氧化酶活性的影响

近年来海洋溢油事故频发,增加了溢油污染对海洋生物及海洋生态系统的暴露风险.为阐明海洋溢油事故对海洋生物的毒性效应,以双齿围沙蚕（Perinereis aibuhitensis）为受试生物,研究了不同质量浓度的海水原油溶液对双齿围沙蚕的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响.结果表明:双齿围沙蚕的死亡率与海水中原油暴露浓度呈正相关,暴露24、48及72 h的LC₅₀（半致死浓度）分别为13.08、9.80和8.37 g/L;暴露72 h后,双齿围沙蚕组织液中MDA（丙二醛）的含量均高于对照组,其中1.0 g/L暴露组显著高于对照组（P < 0.05）,且随暴露浓度的增大而升高;GST（谷胱甘肽巯基转移酶）的活性被显著诱导,且随暴露浓度的增大而升高;0.1 g/L原油暴露下,CAT（过氧化氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）的活性被显著诱导,当暴露浓度达到0.5 g/L时,CAT的诱导程度减弱,而SOD则受到抑制.研究显示,海水中的原油对双齿围沙蚕具有显著急性毒性效应,且0.1 g/L的原油暴露即可导致双齿围沙蚕产生脂质过氧化,脂质过氧化程度随暴露浓度的升高而增强;0.1 g/L原油暴露能显著诱导双齿围沙蚕体内抗氧化酶的活性,且随着海水中原油暴露浓度的增加,GST的诱导程度增强,CAT的诱导程度减弱,SOD的活性则受到抑制.      

钝顶螺旋藻对Cd胁迫的生理反应

研究了钝顶螺旋藻在Cd胁迫下的生理指标的变化.结果表明,在CdCl2浓度为0～24 mg/L范围的Cd胁迫下,随着CdCl2浓度的增加,可溶性蛋白的含量明显低于对照组,抗氧化系统也受到了不同程度的影响.SOD(超氧化物歧化酶)和POD(过氧化物酶)活力呈先增后降趋势,其中POD活力增加的程度较大,最高可达对照的360%,最低也为对照组的262%.在0～24 mg/L浓度范围内,APX(抗坏血酸氧化酶)活力均低于对照组,但随CdCl2浓度的增加呈递增状态.CAT(过氧化氢酶)均高于对照组,整体呈增加的趋势.GSH-PX(谷胱甘肽过氧化物酶)活力均低于对照,最低降至对照组的25%.MDA(丙二醛)作为膜脂质过氧化的产物,其累积是Cd胁迫的突出的生理变化之一,MDA的含量与CdCl2的浓度呈正相关.