室内环境中全（多）氟烷基化合物的分布特征和暴露风险

全（多）氟烷基化合物（PFAS）是一类人工合成、应用广泛、高度氟化的化合物,由于数量众多及其持久性、生物累积性和潜在毒性,其暴露风险受到越来越多关注。人体可能通过食物、饮水、室内空气和灰尘等多种介质暴露于PFAS,当前研究多集中于饮水和食品暴露途径,较少针对室内空气和灰尘的人体暴露进行评估。然而人类通过室内环境介质对PFAS的暴露不可忽视,尤其对婴儿而言。该文综述了室内环境中释放PFAS的各类产品,PFAS在不同介质中的分布特征以及人体暴露于PFAS的途径,重点分析了不同人群的暴露特点和PFAS生物有效性的研究进展,提出了降低室内PFAS浓度的有效措施。发现皮肤接触暴露途径的研究数据较少,室内环境中PFAS从产品到室内的迁移转化机制尚不清楚,此外,目前的研究大多是通过检测膳食、饮水、灰尘、空气等环境介质中的PFAS浓度,然后通过风险评估模型去计算外暴露水平,或者通过尿液、血液、头发等检测PFAS的内暴露水平,外暴露和内暴露研究是相对独立的,二者之间的关联并不明确。众多研究已经表明,很多PFAS类型在各种暴露源中均有高水平检出,仅通过已有的体外暴露风险评估模型对外暴露风险的评估可能高估了...     

硫丹对草鱼Ⅰ相、Ⅱ相酶活性及DNA损伤的影响

研究了硫丹对草鱼肝脏Ⅰ相酶氨基比林-N-脱甲基酶（APND）和红霉素-N-脱甲基酶（ERND）、Ⅱ相酶谷胱甘肽-S-转移酶（GST）活性及DNA受损细胞彗星尾长（TL）和尾部DNA含量（%TDNA）的影响。试验共设置0.18、0.36和0.71μg.L-1 3个暴露浓度组和1个空白对照组,分别在试验24、72、120和168 h时取样测定各指标。结果表明,24 h时,0.36和0.71μg.L-1暴露组草鱼肝脏APND活性与对照组相比显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,72 h时受到显著抑制（P〈0.01）;120 h后各暴露组APND活性与对照组相比均表现为受到显著抑制（P〈0.05或P〈0.01）。ERND活性总体表现为受诱导。GST活性总体呈先受诱导后受抑制的变化趋势;0.36和0.71μg.L-1暴露组GST活性均在72 h时达到最高值,之后随暴露时间的延长缓慢降低,并在168 h时表现为受抑制;0.18μg.L-1暴露组在120 h时达到最大值,之后降低,168 h时GST活性与对照组水平相当。经硫丹暴露后,草鱼肝脏细胞DNA明显受损,TL与%TDNA均随硫丹浓度的升高或暴露时间的延长而增加,且相关显著。硫丹可影响草鱼肝脏Ⅰ相、Ⅱ相代谢酶活性,并对肝细胞DNA造成遗传损伤。     

东部牡蛎（Crassostrea virginica）药物和个人护理产品及其混合物暴露时间效应的代谢组学研究

东部牡蛎（Crassostrea virginica）是大型水产养殖业的支柱，是大西洋沿岸的关键物种之一。本地牡蛎经常暴露在复杂的混合污染物中，其中越来越多的污染物包括药物和个人护理产品（PPCPs）。不幸的是，混合污染物对牡蛎的生物学效应尚不清楚。本文采用非靶向GC-MS代谢组学方法对氟西汀、N,N-二乙基间甲苯胺（DEET）、17α-炔雌醇（EE2）、苯海拉明及其混合物对牡蛎的影响进行了定量研究。将牡蛎暴露于每种化学品或混合物（1μg/L ）中10天，然后进行8天的净化期。第0、1、5、10和18天取内收肌（n=14/处理组）进行分析。轨迹分析表明，代谢效应和处理组的聚类在每个时间点都不同。总体而言，牡蛎在净化后只能部分恢复。改变的代谢物与细胞能量学（即三羧酸循环中间产物）以及氨基酸代谢和尿素循环有关。暴露于这些PPCPs除了来自每个化学物质假定的作用机制的生理效应之外，还影响与厌氧代谢、渗透胁迫和氧化应激相关的代谢通路。净化后代谢产物改变较少，但没有一个处理组能恢复到初始空白值，这表明代谢紊乱是长期的。有趣的是，在偏最小二乘判别分析的得分图中，混合物并没有直接与各单独暴露处理组聚类，而且许多受影响的代谢途径也没有从单独暴露组中得到很好的预测。这项研究强调了非靶向代谢组学在开发对双壳类有不同作用模式的化合物的暴露生物标记物中的应用。     

苯急性暴露对Sprague-Dawley大鼠全基因组DNA甲基化的影响

现有文献表明,DNA甲基化异常与肿瘤的发生密切相关,其中全基因组DNA甲基化水平的改变已经被认为是癌症发生的生物标志物;同时,大量遗传毒理学实验证明苯可以引起DNA突变和断裂,然而苯暴露引起全基因组DNA甲基化异常的现象,目前鲜有文献报道。为了揭示苯引起全基因组DNA甲基化变化的致毒机制,本实验中,Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠经口灌胃急性暴露于以500 mg.kg-1（以体质量计）的苯中,在暴露6、12、24、30 h后采集SD雄性大鼠体内血液、肝脏、肾脏和肺,利用高效液相色谱分析方法检测全基因组DNA甲基化水平。结果表明,SD雄性大鼠血液和肝脏的全基因组DNA甲基化水平显著下降,而在肾脏和肺中没有显著地变化,表现出组织特异性。本实验率先报道了苯的暴露可以引起全基因组DNA甲基化水平的异常,从表观遗传学的角度解释了苯影响人体健康的机制。     

二噁英暴露与6种疾病流行:越南成年男性的健康研究

分析二噁英(PCDD/DFs)暴露与糖尿病、心脏病、肝病、甲状腺疾病、前列腺疾病、神经系统疾病流行的关联性.从二噁英暴露地区和非暴露地区分别选取97名和85名男性被试.所有被试年龄均在50岁以上.在2009年8月至2012年8月期间从每名被试静脉采取10 mL血液,分离血清.采用高分辨气相色谱法/高分辨质谱联用法(HRGC/HRMS)分析二噁英暴露地区成年男性及非暴露地区成年男性血清中17种二噁英同系物浓度.结果显示二噁英暴露地区上述疾病的患病率高于非暴露地区.在调整年龄、体质指数、家庭收入、饮酒和吸烟状况等因素后,二噁英同系物2,3,7,8-TeCDD、1,2,3,4,7,8-HxCDD、2,3,4,7,8-PeCDF及PCDFs和PCDD/DFs毒性当量与糖尿病的患病存在关联(P0.05). 2,3,7,8-TeCDD、1,2,3,4,7,8-HxCDD、2,3,4,7,8-PeCDF的浓度及PCDFs和PCDDs/DFs毒性当量每增加1 pg,患糖尿病的风险分别增加0.15倍(OR=1.15)、2.23倍(OR=3.23)、0.27倍(OR=1.27)及0.07和0.02倍(OR=1.07;OR=1.02);二噁英同系物1,2,3,4,7,8-HxCDF、1,2,3,6,7,8-HxCDF和PCDFs毒性当量与肝病的患病存在关联(P0.05). 1,2,3,4,7,8-HxCDF、1,2,3,6,7,8-HxCDF的浓度和PCDFs毒性当量每增加1 pg,患肝病的风险增加0.32倍(OR=1.32),0.43倍(OR=1.43)和0.09倍(OR=1.09);二噁英同系物1,2,3,4,7,8-HxCDF和1,2,3,6,7,8-HxCDF与前列腺疾病的患病存在关联(P0.05). 1,2,3,4,7,8-HxCDF和1,2,3,6,7,8-HxCDF浓度每增加1 pg,患前列腺疾病的风险分别增加0.18倍(OR=1.18)和0.23倍(OR=1.23).以上结果表明,二噁英暴露导致成年男性患糖尿病、肝病以及前列腺疾病的风险增高.     

功能基因组学在环境化学品毒性机制研究中的应用

认识化学品的毒性机制是开展化学品健康风险评估的基础。掌握化学品有害效应的遗传易感性机制是开展精准的健康风险评估的前提。传统的毒理基因组学主要分析化学品暴露诱导的组学表达图谱,不能建立生物学表型与特定基因/通路表达的直接关联。功能基因组学通过敲除或者敲降全基因组或者特定的基因集,建立基因-化学品毒性的直接关联,进而研究化学品致毒的过程和机制,同时可以提供与化学品暴露的遗传易感性相关的分子响应信息。本论文综述了功能基因组学技术的原理及其主要发展,介绍了酵母、鸡DT40细胞和RNA干扰等功能基因组学测试方法的优缺点。同时,详述了CRISPR功能基因组学的原理和特点,以及其在化学品毒性机制研究中的应用,展望了联合应用分子流行病学和CRISPR功能基因组学,开展化学品有害效应的易感性机制研究。     

三氯酚暴露致稀有鮈鲫肝脏损伤的比较蛋白质组研究(Proteomic Analysis of Hepatic Protein Profiles in Rare Minnow （Gobiocypris rarus） Exposed to Trichlorophenol （TCP）)

为探讨2,4,6-三氯酚（2,4,6-TCP）暴露致鱼类肝脏损伤的毒性效应,以稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）为模式生物,TCP暴露浓度为1、10、100μg·L-1,进行流水暴露实验（28d）,利用二维凝胶电泳方法（2-DE）,结合质谱分析技术（MALDI-TOF-MS）,对TCP致稀有鮈鲫肝脏损伤的蛋白表达谱进行了研究. 结果显示,共发现35个差异蛋白点,其中11个蛋白被成功鉴定（C.I.>95%）. 对鉴定的蛋白根据GO Terms 进行功能分类,发现它们主要参与脂类代谢与转运、氧化应激以及蛋白修复和氧化磷酸化等生物学过程。以上结果表明,TCP对稀有鮈鲫具有明显的肝脏毒性效应.     

国内外农药生态风险评价暴露模拟外壳述评

在阐明农药生态风险评价暴露模拟外壳的概念和功能的基础上,介绍了美国PE〔PRZM（pesticide root zonemodel）-EXAMS（exposure analysis modeling system）〕系列外壳和EXPRESS（EXAMS-PRZM exposure simulation shell）系列外壳、欧盟SWASH（surface water scenarios help）外壳及中国PRAESS（pesticide risk assessment exposure simula-tion shell）外壳这几种已开发的农药生态风险评价暴露模拟外壳的开发目的、结构组成、输入参数、运行方式和输出结果等方面的内容,并比较分析了各暴露模拟外壳在包含模型、包含场景、模拟水体类型和主要输出结果方面的异同点,期望为我国农药生态风险评价,尤其是暴露评价研究提供有益借鉴。     

氯化石蜡的人体暴露研究进展

短链氯化石蜡具有持久性有机污染物的特性，是列入《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》全球管控的有机物，氯化石蜡在人体内蓄积，造成健康风险.为研究氯化石蜡的人体暴露情况，对近20年来的相关论文进行综述.氯化石蜡的人体暴露途径可以大致分为外部暴露途径和内部暴露途径.外部暴露主要来自食物（饮食摄入）、空气（呼吸吸入）和室内灰尘（灰尘摄入和皮肤吸入）.对于内部暴露，目前在人体血液（血浆或血清）、母乳、胎盘、头发和指甲中均已检测到氯化石蜡.与普通成年人群相比，儿童以及婴幼儿外部暴露氯化石蜡的风险较高.中国由于较大的生产和使用量，人群暴露量相对较高.目前需加强氯化石蜡分析方法的可比性，以及氯化石蜡在人体的蓄积代谢研究等.同时，血液（血清或血浆）和母乳以外的其他生物指标中链和长链氯化石蜡人体暴露风险评估的研究也应得到重视.     

食物相暴露条件下尼罗罗非鱼对砷的累积与转化

为研究不同类型、不同营养级的生物对砷（As）的累积与转化作用,采用室内培养试验,选取杂食性淡水鱼类尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）为研究对象,让其分别摄食暴露于1 mg·L^-1砷酸[As（V）]水溶液中15 d的浮水植物青萍（Lemna minor L.）、沉水植物轮叶黑藻（Hydrilla verticillate）、节肢动物日本沼虾（Macrobrachium nipponense）,研究不同食物相暴露条件下尼罗罗非鱼对砷的累积与转化作用.结果发现,动植物能吸收并累积水中的砷,且随着暴露时间的增加,其对含砷水环境有一定的适应性;尼罗罗非鱼摄食不同类型的食物之后,其肌肉组织中累积的砷含量不同,但总砷量与食物相中的浓度趋势一致,为投喂青萍组>投喂轮叶黑藻组>投喂日本沼虾组;当罗非鱼通过食物摄入砷,相较于一甲基砷酸（MMA）和二甲基砷酸（DMA）,As（V）更容易转化为亚砷酸[As（Ⅲ）],砷被蓄积与转化后主要以砷甜菜碱（AsB）的稳态形式存在;不同生物对砷的累积和转化方式不同,水生动物更易将无机砷甲基化为毒性较小的AsB;投喂日...     

苯并[a]芘对马氏珠母贝鳃组织抗氧化酶活性的影响

将马氏珠母贝（Pinctada martensi）暴露于不同质量浓度（1、4和8μg.L-1）苯并[a]芘B[a]P中,检测暴露后第3、7和10天后,马氏珠母贝鳃组织抗氧化酶（超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽硫转移酶GST和过氧化氢酶CAT）对苯并[a]芘胁迫的生态毒理效应。结果表明：暴露时间为3、7 d时,SOD活性无明显变化,随着暴露时间的延长,SOD活性在第10天时被激活;在胁迫初期,GST活性被激活,随后表现出逐渐降低的趋势,在暴露后10 d,不同质量浓度组GST活性变化趋于稳定。当暴露质量浓度相同时,表现出明显的时—效关系;而CAT活性在第7天被激活,随着时间的延长,高质量浓度（4和8μg.L-1）组表现出先升高后下降的趋势,并表现出一定的时-效关系。SOD、GST和CAT均可作为B[a]P污染的生物标志物,活性变化相对于SOD,GST和CAT对B[a]P的胁迫更加敏感。     

健康风险评估方法在中国重金属污染中的应用及暴露评估模型的研究进展

经济的快速发展导致中国环境质量日趋恶化.随着健康意识的增强,人们越来越重视污染物暴露人群的健康风险评估.与其他污染物相比,重金属污染区域广,重金属暴露人群多且集中.为了研究重金属暴露条件下人群的健康风险,USEPA 模型、统计模型、地理信息系统、可给性研究的方法已被中国不同学者应用.暴露评估模型作为污染物暴露人群健康风险评估的主要环节,国外的研究已经比较成熟,但相关研究在中国还处于空白阶段.对中国近年来在城市表层土壤（灰尘）、矿区土壤、膳食、地下水和饮用水、大气颗粒物进行重金属风险评估中应用的健康风险评估方法,进行了归纳和评述,并对欧美常用暴露评估模型：环境暴露评估模型、膳食暴露评估模型进行了介绍.中国健康风险评估工作起步晚,在评估的各环节均存在很大缺陷.随着新技术的发展以及人群对环境健康风险认识的深化,健康风险评估将成为中国热门研究领域之一.污染的环境行为、剂量一效应关系、模型、风险信息等方面,将是未来中国健康风险评估研究的重点.     

溴鼠灵对美洲红隼（Falco sparverius）的毒性及后续抗凝灭鼠剂暴露增加危害性的证据

生态毒理学中的一个重要问题是污染物暴露对生理功能和健康的长期影响程度。已有系列研究探讨了美国红隼摄入第二代抗凝血灭鼠剂（AR）溴鼠灵（BROD）的环境浓度。以0.3、1.0或3.0 μg BROD/g（wt）喂养7天后,红隼表现出剂量依赖性出血、组织病理学损伤和凝血病变（凝血酶原延长和罗素毒液组）。在终止为期7天的0.5 μg BROD/g饮食的暴露后,延长的凝血时间在一周内恢复到基线值,但肝和肾中的BROD残留（最终半衰期估计值>50天）在28天的恢复期内持续存在。为了检测连续性AR暴露的危险性,红隼连续暴露于第一代AR—氯鸟嘌呤（CPN;每日饮食1.5 μg/g）或第二代AR—BROD（每日饮食0.5 μg/g）中7天,在恢复期后,用低剂量CPN（每日饮食0.75 μg/g）暴露7天。与对照组和CPN处理组的红隼相比,后续暴露明显延长了BROD处理组的凝血酶原时间。这些数据表明,第二代AR—BROD可能具有长期影响,增加了随后AR暴露的毒性。自由放养的捕食性和食腐性野生动物经常反复暴露于AR中,在进行危害和风险评估时需要考虑到这种长期的毒理学效应。     

双酚S毒理学、人体暴露水平与健康效应研究进展

双酚S(BPS)是类雌激素干扰物双酚A(BPA)的主要替代品.尽管BPS已被广泛用于塑料等产品中,但其生态安全性和对人体暴露产生的毒性作用却不明了.随着BPS分子和细胞水平毒理学研究的深入,特别是其对动物体繁殖和神经内分泌系统表现出的毒性,使BPS人体暴露的安全性遭到了质疑.本文以BPS毒理学和人体暴露水平研究为聚焦点,阐述了近年来BPS不同水平毒理学研究进展和结论.在此基础上介绍当前人体BPS暴露研究的相关内容,包括人体BPS暴露途径、暴露水平和健康效应最新的调查结果.基于当前研究中存在的争论和有待解决的科学问题,未来的热点将集中在暴露的潜在毒性和风险评价方面.应该加快人体BPS暴露水平及暴露毒性研究,而BPS暴露形态、浓度及时间是人体BPS暴露毒性、特别是BPS早期暴露毒性深入研究不可忽略的重要因素.     

脑部外源性颗粒态污染物的识别与追踪

大量流行病学研究表明大气细颗粒物污染的长期暴露与脑血管、行为障碍、神经退行性疾病等脑部疾病的发生或恶化关系密切,然而,目前关于脑部外源性颗粒态污染物的认识仍近乎“黑箱”状态,这已成为准确认识环境污染对脑部健康风险研究的瓶颈问题.本文综述了当前脑部外源性污染物,特别是颗粒态污染物研究的最新进展,提出基于非靶向分析技术、同位素追踪技术等建立脑部外源性颗粒态污染物识别、表征和溯源的系统研究方法,解析入脑外源性颗粒态污染物信息,追踪典型污染物入脑的暴露途径、跨生物屏障转运、代谢归趋及生命周期.为进一步阐明外源性颗粒态污染物对脑部重要生理功能及生命过程的扰动机制提供方法学支撑和科学支持.     

沃特世超高效合相色谱（ACQUTIY UPC~2）分析二甲基苯胺异构体

微量二甲基苯胺（DMA）类化学物质暴露于环境中引起的影响在流行病学和毒理学领域中是一个令人关注的话题.本文介绍了在不进行衍生化处理的情况下,利用沃特世（Waters）全新超高效合相色谱（ACQUTIY UPC2 TM）对全部6种DMA异构体实现分离,并与传统的超临界流体色谱（SFC）方法进行了比较.     

苯并（a）芘对罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）肝细胞DNA损伤的影响

苯并（a）芘（Benzo（a）pyrene,BaP）是一种含有5个苯环的多环芳烃,是环境中广泛存在的一类有机污染物,苯并（a）芘可引起多种形式的DNA损伤。彗星试验,又称为单细胞凝胶电泳（Single Cell Gel Electrophoresis,SCGE）,是一项灵敏、快速的在单细胞水平检测DNA链断裂的技术,已经广泛应用于水环境的生物监测中。污染物的毒性监测与评估一直是环境科学研究的热点问题之一。本文通过生态毒理学试验,利用单细胞凝胶电泳技术,研究不同浓度苯并（a）芘暴露对罗非鱼（GIFT Oreochromis niloticus）肝细胞DNA的损伤情况。试验将罗非鱼在0.1、1、10、50μg·L-14个苯并（a）芘（BaP）浓度下分别暴露4、7、14 d,利用彗星试验研究BaP对罗非鱼肝细胞DNA的损伤情况,以尾部DNA含量、尾长、尾矩及Olive尾矩为评价指标,结果表明,BaP会对肝细胞DNA造成不同程度的损伤：在0.1、1、10μg·L-13个浓度组,DNA损伤随着BaP暴露浓度的增加而增加,呈现一定的剂量效应关系,50μg·L-1组DNA损伤有所下降。在时间上,除1μg·L-1剂量组的尾部DNA含量、10μg·L-1组的尾部DNA含量及Olive尾矩外,其他指标有在第7天降低之后又升高的趋势,这意味着肝细胞DNA损伤可在一定程度上反映水体中BaP的污染情况。该实验为进一步探讨苯并（a）芘的致癌机制及环境中苯并（a）芘的监测提供一定的科学依据。     

不同暴露条件下克氏原螯虾组织中砷的积累与转化

砷（As）可在水生食物链中积累转化,并通过食物链影响人体健康.克氏原螯虾（Procambarusclarkii）是一种生活在淡水底层的杂食性动物,能够从水和食物中吸收和转化无机砷.本研究探究了砷酸盐As(Ⅴ)在3种不同的暴露条件下（水相、食物相、水相与食物相）,克氏原螯虾不同组织中As(Ⅴ)的生物积累和转化.结果表明,其在水-食物两相体系中的砷积累浓度较高,而且水相暴露体系对总砷积累速率的贡献大于食物相暴露体系.砷在克氏原螯虾不同组织中的积累和转化具有显著的特异性,其富集浓度和积累速率如下：鳃>外壳>肌肉.克氏原螯虾对无机砷的生物转化途径是将部分As(Ⅴ)还原为As（Ⅲ）,部分转化为一甲基砷酸（MMA）、二甲基砷酸（DMA）和砷甜菜碱（AsB）.本文对了解底栖生物链中砷的积累和转化以及小龙虾的食用安全具有重要意义.     

六溴环十二烷及其复合污染脑发育期暴露对大鼠甲状腺激素代谢过程的影响

研究六溴环十二烷（HBCD）及其复合污染对发育期幼鼠甲状腺激素代谢过程的影响。设计HBCD单一暴露剂量（10、50、100、300ttg·kg-1）,及HBCD与等浓度商用多溴联苯醚DE-71按2：1复合暴露剂量（10、50、100、300gg·kg-1）,对新生3d的SD大鼠进行为期42d的暴露,放射免疫法测定血清中甲状腺激素（TT3,TT4,FT3,FT4,TSH）水平,并分别测定肝脏和脑组织中甲状腺激素脱碘酶（D1,D2）活性及其对应基因的相对表达水平。与对照组相比较,经HBCD暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量增大呈现先升高后下降的趋势,其中10μg·kg-1剂量组的FT3质量分数显著升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组的FT4质量分数显著下降（P〈0．05）;TSH则呈现下降趋势。lO、50及300μg·kg-1剂量组的TSH质量分数均显著下降（P〈0．05）。HBCD／DE-7l复合暴露后,大鼠血清中TT4、TT3、FT4、FT3浓度随着暴露剂量的增大呈升高趋势,其中50μg·kg-1剂量组TT4质量分数显著升高（P〈0．05）,50μg·kg-1及300μg·kg-1剂量组FT4质量分数显著升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组FT3质量分数显著升高（P〈0．05）。单一暴露后,D1活性及基因表达水平均呈下降趋势,300gμg·kg-1剂量组基因表达水平下降显著（P〈0．05）;D2活性及基因表达水平则均呈现下降趋势,50μg·kg-1剂量组均显著下降（P〈0．05）;HBCD／DE-71复合暴露后,D1、D2活性及其基因表达水平则均呈升高趋势,其中100μg·kg-1剂量组D1活性及基因表达水平均显著性升高（P〈0．05）,300μg·kg-1剂量组D2活性显著性升高（P〈0．05）。HBCD及HBCD／DE-71复合污染物均能通过改变甲状腺激素代谢酶的活性及mRNA表达水平进一步影响机体甲状腺激素的内稳态平衡,且HBCD单一暴露与HBCD／DE-71复合暴露对机体毒性作用途径及所产生的毒性效果存在着很大的差异。     

二噁英暴露对儿童早期类固醇激素的影响

为了阐明在儿童重要发育阶段二噁英对其内分泌的干扰.本研究于2010年和2011年,招募二噁英暴露地区37对母婴和非暴露地区44对母婴,运用气相色谱-质谱法测定母乳中二噁英含量,运用液相色谱-串联质谱法测定儿童唾液类固醇激素含量.结果显示,暴露地区母乳中二噁英含量（Mean=11.0 pg·lipid-1）明显高于非暴露地区（Mean=3.4 pg·lipid-1）.暴露地区男童1岁时唾液中脱氢表雄酮（DHEA）含量与二噁英同系物中2,3,7,8-TeCDD（β=0.4235;P=0.0395）、 1,2,3,7,8-PeCDD（β=0.4742;P=0.0190）、 1,2,3,4,7,8-HxCDD（β=0.4949; P=0.0140）和1,2,3,6,7,8-HxCDD（β=0.4745; P=0.0327）以及TEQ PCDD（β=0.6566;P=0.0005）和TEQ PCDD/DF（β=0.6137;P=0.0014）呈正相关（P<0.05）,5岁时与二噁英同系物1,2,3,7,8-PeCDD（β=-0.5925; P=0.0057）、 1,2,3,6,7,8-Hx...