商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

氯氰菊酯暴露对龙须菜的胁迫影响

在实验室条件下研究了不同浓度氯氰菊酯胁迫下,龙须菜的生长状况及藻体生理生化指标变化情况.结果表明,龙须菜对氯氰菊酯敏感性较低,氯氰菊酯浓度低于100μg.L-1时对龙须菜生长的抑制作用不明显.在氯氰菊酯胁迫的24h内,龙须菜体内的叶绿素a、藻红蛋白、可溶性蛋白、可溶性糖含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性均呈现出低浓度(5或10μg.L-1)促进、高浓度(10或50μg.L-1)抑制的现象.在本研究设置的氯氰菊酯浓度下(1～100μg.L-1),膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量均增加,呈现典型的剂量-反应关系,由氧自由基所引起的膜脂过氧化是氯氰菊酯对龙须菜产生毒害作用的重要原因.低浓度暴露早期SOD的激活以及蛋白质和糖类的促进作用对于抵抗氯氰菊酯的过氧化胁迫具有重要作用,但在高浓度氯氰菊酯胁迫下,SOD的失活致使氯氰菊酯对龙须菜产生明显毒性作用.     

水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性的影响

通过研究不同浓度(30、40、50、60、70 mg·L-1)和不同粒径(0～75μm、75 ～ 96μm、96 ～150 μm、150～ 250 μm)水体悬浮颗粒物对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)叶绿素a含量、抗氧化系酶活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、可溶性蛋白含量及光合参数变化的影响,探讨了水体悬浮颗粒物对斜生栅藻生理生化及光合活性影响的机制.结果表明,预处理与未处理悬浮颗粒物在一定浓度范围内会促进藻类生长,超过各自临界浓度(预处理为40 mg·L-1、未处理为50 mg·L-1)后,随着颗粒物浓度的增加会对藻类生长产生抑制现象未经处理的相同浓度不同粒径颗粒物对斜生栅藻都表现出抑制作用,0～75μm粒径组颗粒物作用下藻体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、MDA和可溶性蛋白质含量等均显著区别于其他粒径组的作用(p＜0.05).经过预处理的相同浓度不同粒径颗粒物中,96～150μm粒径组对藻类的生长抑制较其他粒径组明显,且小粒径组颗粒物对藻类体内SOD、CAT、MDA和可溶性蛋白质含量等影响较大.受不同浓度悬浮颗粒物胁迫的斜生栅藻相对电子传递速率随着时间延长在一定程度上降低,但这种抑制作用在藻细胞的耐受范围,藻细胞可以通过自身调节将电子传递速率恢复到正常水平甚至更高以抵抗逆境环境.     

重金属铅、铬胁迫对斜生栅藻的生长、光合性能及抗氧化系统的影响

以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus JNU49)为研究对象,研究了重金属Pb2+、Cr3+、Cr6+对斜生栅藻生物量积累、光合性能及抗氧化系统的影响.结果表明,Pb2+、Cr3+、Cr6+对斜生栅藻的半数抑制浓度(IC50)分别为82.94、121.15、23.65μmol·L-1.半数抑制浓度胁迫下,斜生栅藻的放氧速率分别在第2~8 d(Pb2+胁迫)、1~3 d(Cr3+、Cr6+胁迫)受到明显抑制,而呼吸速率无明显变化;Pb2+胁迫下,斜生栅藻光系统Ⅱ(PSⅡ)的原初光能转化效率(Fv/Fm)、实际光能转化效率(Yield)、相对电子传递速率(rETR)均明显低于对照,光化学淬灭(qP)从第1~5 d高于对照,而第6~8 d则显著低于对照;Cr3+和Cr6+胁迫对斜生栅藻光合性能的影响不如Pb2+胁迫明显.斜生栅藻丙二醛(MDA)含量在重金属胁迫下变高,以第3、4 d尤为明显;超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,于第3、4 d较为明显;过氧化氢酶(CAT)活性、总抗氧化活性(T-AOC)在重金属胁迫下均小幅度提升.通过本研究发现,斜生栅藻的生物量、光合速率、叶绿素荧光参数和SOD活性等指标对重金属胁迫的反应均较为灵敏,可作为评估重金属胁迫对微藻危害的指标.     

五氯酚对斜生栅藻的毒性效应研究

以斜生栅藻细胞的生长状况、色素(叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素)及蛋白质含量的变化作为指标,研究了不同质量浓度的五氯酚(0,0.02,0.05,0.10,0.50,1.00 mg/L)对斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的毒性效应.24,48,72,96和120 h五氯酚对斜生栅藻的EC50分别为0.883,0.283,0.225,0.168和0.192 mg/L.斜生栅藻生长受抑制程度随五氯酚质量浓度增加而加强,当五氯酚的质量浓度超过0.50 mg/L时,斜生栅藻的生长几乎完全受到抑制.染毒96 h的斜生栅藻色素(叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素)含量以及蛋白质含量随着五氯酚质量浓度的增加呈下降趋势,色素比例失调,色素对五氯酚的敏感程度为:类胡萝卜素＞叶绿素a＞叶绿素b;可溶性蛋白质含量与色素含量的减少呈明显线性相关(r=0.793,n=6).      

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz. )和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus (Turp.) Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基( )含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

镉对铜绿微囊藻和斜生栅藻的毒性效应

采用不同Cd2+浓度处理铜绿微囊藻(Microcysis aeruginosa Kutz.)和斜生栅藻[Scenedesmus obliquus(Turp.)Kutz.],研究Cd对两种淡水藻的毒性效应.结果表明,Cd2+浓度低于0.1mg/L促进斜生栅藻生长,高于0.15mg/L时才转变成抑制作用,表现为毒物的低浓度促进高浓度抑制的Hormesis效应;但铜绿微囊藻对Cd2+的毒性非常敏感,0.05mg/L Cd2+作用72h后,其生长就受到明显抑制,随着浓度的升高,抑制作用越明显;受到Cd2+的胁迫,两种藻细胞均表现为细胞膜受损,藻液可溶性蛋白质和核酸含量升高,扫描电子显微镜观察显示,藻细胞表面的絮状物随着Cd2+的升高增多,尤其是铜绿微囊藻改变更为明显;同时,氧自由基(2Oi)含量升高,过氧化物酶(POD),过氧化氢酶(CAT)活性早期均可随Cd2+浓度的增加而上升;两种藻对Cd2+均有一定吸收作用,单位藻细胞内,斜生栅藻对Cd2+的吸收能力明显好于铜绿微囊藻.镉对这两种藻的毒性机制之一可能是通过刺激氧自由基产生以及由其引起藻细胞生理生化改变而使这两种藻受到损伤,相比铜绿微囊藻,斜生栅藻不仅对Cd2+胁迫具有较好的耐受性,且对其具有良好的吸收作用,提示斜生栅藻具有开发成水体Cd2+生物处理材料的潜质.     

不同pH下对硝基酚(p-NP)对小球藻和斜生栅藻的毒性

为研究水体中典型有机污染物的环境基准,考虑环境因子对污染物生物效应的影响,选取生长速率(μ),无可观察效应浓度(NOEC),最低可观察效应浓度(LOEC)和半抑制浓度(EC₅₀)为指标,研究了不同pH(7,8和9)对小球藻(Chlorella vulgaris)和斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)的生长以及对对硝基酚(p-NP)毒性的影响. 结果表明:pH为7～9时,小球藻和斜生栅藻均可正常生长,但各自最适生长的pH不同,小球藻的最适生长pH为8,而斜生栅藻的最适生长pH为9. p-NP对小球藻和斜生栅藻的毒性均随pH的增大而降低,pH为9时毒性最小,但p-NP对斜生栅藻的毒性比对小球藻的大,即斜生栅藻对p-NP要比小球藻更敏感. 因此,在研究p-NP的水生态基准时,应该考虑pH的影响.      

壬基酚对胶州湾典型微藻的毒性效应

以胶州湾常见优势藻种中肋骨条藻(Skeletonema costatum)和旋链角毛藻(Chaetoceros curvisetus)为受试生物,考察了壬基酚(NP)对两种海洋微藻的急性毒性效应,同时以超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量为指标,研究了两种海洋微藻细胞内抗氧化系统对NP氧化胁迫的响应。结果表明,NP对中肋骨条藻和旋链角毛藻生长抑制的96 h-EC50分别为0.13 mg/L和0.22 mg/L,中肋骨条藻对NP的毒性更为敏感。当中肋骨条藻培养体系中NP浓度在0.04～0.16 mg/L和旋链角毛藻培养体系中NP浓度在0.05～0.20 mg/L时,两种海洋微藻体内SOD活性均呈现出先诱导上升后抑制降低的变化趋势,MDA含量则随NP浓度的增大而增大;而在低浓度NP(<0.05 mg/L)胁迫下,96 h实验周期内,两种微藻细胞内SOD活性和MDA含量与不添加NP的对照组相比无显著差异(P>0.05),表明低浓度的NP胁迫下微藻体内诱导产生的抗氧化酶能够及时清除活性氧自由基,防止细胞受到损伤。暴露实验72 h后,两种微藻细胞内的SOD活性和MDA含量与NP作用浓度呈现显著的浓度-效应关系,这表明微藻细胞内SOD活性和MDA含量可以作为生物标志物用于近海水体中NP生态风险评价。     

离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐对斜生栅藻的毒性效应

按照毒性试验标准方法研究了不同浓度离子液体1-丁基-3-甲基咪唑氯盐([BMIM]Cl)对斜生栅藻的影响,测定了半数抑制浓度(IC50)、叶绿素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性以及藻细胞通透性的变化,观察了80mg/L[BMIM]Cl处理96h对藻细胞的影响.结果表明:[BMIM]Cl对斜生栅藻生长具有抑制作用,随着浓度的增大抑制率增加,叶绿素含量下降, 48h IC50、72h IC50和96h IC50分别为103.77、76.44和68.49mg/L.藻细胞对[BMIM]Cl有一定的氧化应激反应,CAT和SOD活性随[BMIM]Cl浓度升高而降低.[BMIM]Cl对藻细胞的细胞膜有一定程度的破坏作用,藻细胞通透性随浓度升高而增大,同时藻细胞的超微结构受到了[BMIM]Cl的影响,造成质壁分离,叶绿体片层断裂,线粒体嵴数量减少.     

丙溴磷影响海洋微藻生长机理的初步研究

研究了丙溴磷对三角褐指藻和青岛大扁藻生长的影响及其可能的机理。结果显示，低浓度的丙溴磷可以刺激它们的生长，高浓度的丙溴磷则对其生长产生抑制作用；低浓度丙溴磷还使藻细胞的脂质过氧化程度在低水平增高，ＳＯＤ活性有所降低；高浓度时则使其指质过氧化程度过量升高，ＳＯＤ活性显著下降，加入抗氧化剂不仅可抑制低浓度丙溴磷对微藻生长的刺激效应，而且能缓解高浓度丙溴磷对微藻的毒害作用，因此，丙溴磷作用于微灌的抗氧化     

a-亚麻酸对赤潮异弯藻生长的抑制作用

探讨了a-亚麻酸对赤潮异弯藻(Heterosigma akashiwo)生长的抑制作用,并从细胞膜渗透性、抗氧化酶系和光合放氧量等方面研究了其抑制机理.结果表明,a-亚麻酸对赤潮异弯藻有明显的抑制作用,其第7d的IC50为2.4μL/L.在a-亚麻酸作用下,细胞内Na+、K+、Mg2+和Ca2+浓度随着实验的进行受到不同程度的影响,在36h后都出现明显的下降;藻细胞内可溶性蛋白质含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT).在8h时明显高于对照组,之后逐渐下降,到36h时低于对照组;丙二醛含量(MDA)表征了脂质过氧化强度和膜系统受损程度,其在12h时明显高于对照组,之后慢慢下降;藻细胞的光合放氧量呈逐渐下降趋势.结果表明,a-亚麻酸通过改变细胞膜透性和自由基反应,从而破坏藻细胞的结构,进而达到抑藻的效果.     

亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理

为有效利用化感物质控制水华藻类,实验探讨了亚油酸对铜绿微囊藻的抑制机理.结果表明,采用亚油酸处理铜绿微囊藻后,铜绿微囊藻的叶绿素a含量下降、细胞外液中电导率、OD260增加;细胞O2 、MDA产生增多; SOD酶活力和比活力、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)酶活力在前4d内应激性升高,SOD同工酶的谱带在亚油酸浓度为0.1mg/L时表达增强.在亚油酸抑藻的实验组中同时加入抗氧化剂维生素C后, O2 的产生减少,藻生物量增加.因此推测亚油酸的抑藻机理可能是通过O2 的产生,引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性的改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a以及有关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解.     

海水中原油对双齿围沙蚕(Perinereis aibuhitensis)的急性毒性效应及其体内抗氧化酶活性的影响

近年来海洋溢油事故频发,增加了溢油污染对海洋生物及海洋生态系统的暴露风险.为阐明海洋溢油事故对海洋生物的毒性效应,以双齿围沙蚕（Perinereis aibuhitensis）为受试生物,研究了不同质量浓度的海水原油溶液对双齿围沙蚕的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响.结果表明:双齿围沙蚕的死亡率与海水中原油暴露浓度呈正相关,暴露24、48及72 h的LC₅₀（半致死浓度）分别为13.08、9.80和8.37 g/L;暴露72 h后,双齿围沙蚕组织液中MDA（丙二醛）的含量均高于对照组,其中1.0 g/L暴露组显著高于对照组（P < 0.05）,且随暴露浓度的增大而升高;GST（谷胱甘肽巯基转移酶）的活性被显著诱导,且随暴露浓度的增大而升高;0.1 g/L原油暴露下,CAT（过氧化氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）的活性被显著诱导,当暴露浓度达到0.5 g/L时,CAT的诱导程度减弱,而SOD则受到抑制.研究显示,海水中的原油对双齿围沙蚕具有显著急性毒性效应,且0.1 g/L的原油暴露即可导致双齿围沙蚕产生脂质过氧化,脂质过氧化程度随暴露浓度的升高而增强;0.1 g/L原油暴露能显著诱导双齿围沙蚕体内抗氧化酶的活性,且随着海水中原油暴露浓度的增加,GST的诱导程度增强,CAT的诱导程度减弱,SOD的活性则受到抑制.      

重金属Cu对两种海洋微藻的毒性效应

研究了重金属Cu对两种海洋微藻中肋骨条藻和三角褐指藻的生长以及藻细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,较高浓度的Cu2 对中肋骨条藻和三角褐指藻的生长都产生了明显的抑制作用,72h EC5o分别约为(0.546±0.068)和(0.531±0.037)mg/L.对两种海洋微藻的SOD和POD活力的影响,均表现为低浓度诱导,高浓度抑制,MDA含量则随着Cu2 浓度的提高逐渐上升.在72hEC50浓度分别对相应藻种的胁迫下,SOD和POD活力表现为前期诱导后期抑制,MDA含量则随着胁迫时间的延长逐渐升高.两种海洋微藻的SOD、POD活力和MDA含量的改变与添加的Cu2 浓度具一定的相关性,因此可以考虑作为监测重金属Cu污染的有价值的生物标志物.     

对羟基苯甲酸对2种赤潮微藻生长的影响

通过测定藻细胞密度和细胞体积,观察藻细胞形态,分析藻细胞内硝酸还原酶(NR)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量等生理指标的变化,研究了对羟基苯甲酸对2种赤潮微藻-米氏凯伦藻和塔玛亚历山大藻生长的影响。结果表明,浓度1.6mmol/L时,对羟基苯甲酸能明显地抑制这两种微藻的生长。同时发现,添加对羟基苯甲酸的藻细胞运动能力降低,藻细胞体积减小,并出现空洞、破碎以及部分抱团现象。进一步研究发现,对羟基苯甲酸明显降低了塔玛亚历山大藻NR和SOD活性,但对POD活性无明显影响;其低浓度时能增大米氏凯伦藻NR、POD和SOD活性,高浓度时则明显降低此三种酶的活性;它显著提高了两种微藻细胞内的MDA含量。     

U(Ⅵ)胁迫下碎米莎草体内抗氧化系统响应特征

采用水培方式研究了铀尾矿库土著优势植物——碎米莎草不同生长期各部位在不同质量浓度铀〔U(Ⅵ),记为U〕溶液胁迫下w(SP)(SP为可溶性蛋白)、C_MDA(丙二醛含量)以及SOD(superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)、POD(peroxidase,过氧化物酶)、CAT(catalase,过氧化氢酶)、ATPase(三磷酸腺苷酶)活性的变化. 结果表明,ρ(U)≤250 mg/L时,碎米莎草各部位SOD、POD、CAT活性在整个生长阶段均受到显著诱导(P＜0.05),而C_MDA、ATPase活性与对照组相比无显著差异(P＞0.05);ρ(U)≥750 mg/L时,SOD、POD和CAT活性与对照组相比显著降低(P＜0.05);ρ(U)达到1 000 mg/L以上时,与对照组相比,降低趋势更显著(P＜0.01),而ATPase活性受到显著诱导(P＜0.05),C_MDA在幼苗期显著增加(P＜0.05),膜脂过氧化损伤程度严重. 表明碎米莎草对铀胁迫的生理响应中,以根系SOD、C_MDA的响应最为敏感.      

Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

臭氧对水稻叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响

采用 OTC- 1型开顶式气室研究臭氧对不同生育时期水稻叶片膜脂过氧化和抗氧化系统的影响 .实验结果表明 ,随着臭氧浓度增加 ,水稻叶片叶绿素含量、叶绿素 a/b值下降 ,膜相对透性和丙二醛 (MDA)含量上升 ,过氧化物酶 (POD)活性逐渐上升 ,过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性开始被诱导上升 ,当浓度达到 200 nl· L^-1时反而下降 .叶绿素含量及叶绿素a/b值与 MDA含量呈显著负相关 ,膜透性与 MDA含量呈显著正相关 ,叶绿素含量与 POD活性呈负相关 .臭氧造成活性氧的产生和清除之间的失衡 ,加剧了膜脂过氧化作用 ,对水稻的膜系统产生了危害 ,降解叶绿素 ,加速叶片的老化 .