钐染毒对小鼠脏器系数和睾丸酶活性的影响

为了研究稀土元素钐对雄性小鼠脏器系数和睾丸内酶活性的影响,将小鼠分组分别自由饮用含硝酸钐0,4,20,100,500mg/L的水,3个月后处死小鼠,称量体重和主要脏器重量,并测定睾丸内乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(ALP)和三磷酸腺苷酶(ATP酶)活力.结果表明,20,100mg/L剂量组小鼠附睾脏器系数明显低于对照组;100,500mg/L剂量组LDH酶活力明显受到抑制,且染毒剂量与LDH酶活力呈剂量-反应关系;各处理组ALP酶活力明显升高,而ACP酶活力不受影响;3种ATP酶活力都随钐浓度的增加有“低促高抑”的趋势.钐亚慢性染毒对小鼠生殖性腺具有一定的毒性作用,其中LDH和ALP可作为稀土元素钐作用于睾丸的标志酶.     

二氧化硫吸入对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响

为了研究二氧化硫(SO2)对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响,以探讨其毒性作用的本质,对小鼠进行SO2动态吸入染毒.设对照组及SO2染毒组(28、56 mg·m-3),取各组小鼠脑、心、肾、睾丸于电镜下观察.结果表明:(1)SO2染毒组小鼠脑组织的部分神经元细胞和许多胶质细胞受损,可见胶质细胞核畸形、内质网扩张、线粒体肿胀,以及神经纤维发生髓鞘分离的现象,2种剂量未见明显差异.(2)SO2染毒组小鼠心肌细胞的线粒体肿胀,肌原纤维结构紊乱,细胞核染色质有边集、团块状改变现象,血管内皮细胞肿胀,心肌闰盘扩张、松解;剂量较高的SO2(56 mg·m-3)染毒组小鼠,还可见到心肌纤维断裂、溶解,部分心肌细胞肌膜破裂,细胞器释出现象,并可观察到淋巴细胞浸润(3)SO2染毒组小鼠肾近曲小管上皮细胞受损严重,肾小球和远曲小管上皮细胞也有一定程度的损伤,可见内质网扩张、线粒体肿胀现象;SO2剂量为56 mg·m-3的染毒组较剂量为28 mg·m-3染毒组更为严重,可见肾小管上皮细胞嗜酸性变、线粒体空泡变现象.(4)SO2染毒可引起小鼠睾丸的基膜、各级生精细胞、精子和支持细胞发生病理改变,可观察到线粒体肿胀、核膜不清、精细胞顶体脱落现象;SO2剂量为56 mg·m-3时比剂量为28 mg·m-3时超微结构损伤严重,可见基膜破损、细胞器释出现象.本研究为SO2是一种全身性有毒因子的观点提供了病理形态学证据.     

兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响

选择不影响蚯蚓生长的染毒剂量(100mg·kg-1)和半数致死剂量(600mg·kg-1),检测兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响.结果表明,光镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑对精细胞和精子发育没有影响,而600mg·kg-1时,精细胞发育明显受阻,且未见成熟的精子.电镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑损伤了精子发生的超微结构,表现为初期精细胞核萎缩变形,微管排列紊乱,精细胞膜扩张;发育后期精子细胞的线粒体嵴和基质消失;成熟精子的糖原颗粒异常分布于核周围,鞭毛的电子密度和糖原颗粒增加.而阿苯达唑剂量为600mg·kg-1时,精细胞严重损伤,核膜消失,甚至染色质消失.可见,精子发生的超微结构变化可以为早期土壤污染预警提供理论基础.     

邻苯二甲酸丁基苄酯的生殖毒性及其作用机制

为评价邻苯二甲酸丁基苄酯在体内的慢性毒性,以1000mg/kg、500mg/kg、250mg/kg剂量连续染毒大鼠6周、20周.结果表明:邻苯二甲酸丁基苄酯能引起雄鼠睾丸(p＜0.01)、附睾和前列腺重量的减少(p＜0.05)和肝脏肿大(p＜0.01),改变睾丸(p＜0.01)、前列腺(p＜0.05)、肝脏(p＜0.01)的组织病理学,尤其引起睾丸曲细精管萎缩、变性,各级生精细胞减少,生精上皮内生精细胞和Sertoli细胞结构明显紊乱,细胞间连接结构消失.降低血清中γ-G(p＜0.01)、ALP(p＜0.05)活性、睾酮水平(p＜0.01),增加LDH活性(p＜0.01)和FSH水平(p＜0.01),呈一定的量-效和时-效关系.结合组织病理和性激素及酶活性的改变,揭示该化合物睾丸毒性的靶细胞是支持细胞,其次是生精细胞,作用的靶点是细胞内的线粒体.邻苯二甲酸丁基苄酯对雌鼠的损害只引起子宫的增大和轻微炎症表现及血清ALP酶活性的降低(p＜0.05).充分说明了邻苯二甲酸丁基苄酯对动物的干扰有明显的性别差异,对雄性的危害要远远大于对雌性的损害.     

硫丹致生精细胞凋亡及其机制研究

即将列入持久性有机污染物(persistent organic pollutants,POPs)的硫丹对生物体的影响已经成为国际关注的焦点.为探讨硫丹对生精细胞凋亡影响及机制,以7.0、3.5和1.75 mg/kg剂量灌胃,连续染毒小鼠28 d.采用激光共聚焦扫描显微镜观察到染毒组小鼠凋亡的生精细胞形态学特征,二苯胺法测定到各染毒组DNA降解率显著升高(p＜0.01).利用Fluo-3能特异性地与细胞内钙离子结合并激发产生激光的特性,采用激光共聚焦扫描显微镜观察到染毒后小鼠生精细胞内游离钙离子浓度升高(p＜0.01).紫外分光光度法检测到生精细胞Na K -ATPase及Ca2 Mg2 -ATPase活力显著下降(p＜0.01),结果硫丹可诱导睾丸生精细胞凋亡.说明硫丹可抑制Na K -ATPase及Ca2 Mg2 -ATPase活力,使细胞膜主动转运Ca2 的功能受限,细胞的排钙能力降低,导致细胞内Ca2 浓度持续升高,即细胞钙超载,继发细胞钙稳态失衡.     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

亚慢性钐染毒对小鼠生殖、发育的影响

 为探讨稀土元素钐对雄性小鼠生殖能力及对胚胎和胎鼠发育的影响,将ICR品系雄性小鼠随机分设5组,自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000mg/L的溶液3个月,观察钐对小鼠生育能力、胚胎及胎仔生长发育等指标的影响.结果表明,各染毒组雄鼠生育指数和雌鼠受孕率随染毒剂量的增加呈下降的趋势;雄性小鼠染毒后异常胚胎率明显上升;胎仔体长和尾长缩短,体形改变.说明亚慢性钐暴露对雄性小鼠生殖能力具有一定的毒性作用,并可导致其生育力下降,胎仔生长发育也受到抑制.     

妊娠期全氟辛酸染毒对子代雄鼠发育毒性的研究

探讨妊娠期染毒全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)对子代雄鼠发育毒性的影响.将50只妊娠0 d小鼠随机分5组,每组10只,妊娠0~17 d每天按0、1、2.5、5和12.5 mg·kg~(-1)BW饲喂PFOA,产后仔鼠正常饲养,记录仔鼠存活数.产后21 d,检测仔鼠血清睾酮水平并计算睾丸指数;HE染色观察睾丸组织结构变化;RT-PCR法检测睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达情况.结果显示,随PFOA染毒剂量增加,仔鼠存活数显著降低,血清睾酮含量极显著性降低(p0.01);睾丸指数无统计学意义;睾丸组织有不同程度的损伤并呈剂量依赖性;Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因的表达量都有降低趋势,其中Gtl2、Rian、Dio3均显著性降低(p0.05).结果表明,妊娠期染毒PFOA能够降低仔鼠存活数,损伤睾丸组织结构,并能够扰乱生殖激素,降低睾丸组织Dlk1-Dio3印记基因簇各目的基因mRNA的表达.     

硝基苯对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

为了探讨硝基苯对小鼠睾丸生殖细胞凋亡及Bcl-2和Bax mRNA表达的影响.将10周龄雄性昆明小鼠随机分为染毒组(26 mg·kg-1、52mg·kg-1、105 mg·kg-1)、溶剂对照组(花生油)、对照组(生理盐水),并对其灌胃染毒,试验期为30 d,RT-PCR法检测小鼠生殖细胞Bcl-2、Bax mRNA表达,透射电镜观察小鼠生殖细胞超微结构的变化,TUNEL法检测生殖细胞的凋亡.结果表明,小鼠生殖细胞的Bcl-2 mRNA表达明显低于对照组,Bax mRNA表达明显高于对照组,Bcl-2/Bax比值也明显低于对照组,并具有统计学意义(p<0.01,P<0.05);电镜观察结果显示,硝基苯能使生殖细胞的细胞核、染色质、线粒体等超微结构发生不同程度的病理改变.     

氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

Effect of noise exposure (85 dB ) on testicular adrenocortical steroidogenic key enzymes, acid and alkaline phosphatase activities of sex organs in mature albino rats

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＦｏｒｌａｓｔｔｗｏｄｅｃａｄｅｓ,ａｗａｖｅｏｆｔｈｅｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｃｏｎｓｃｉｏｕｓｎｅｓｓｉｓｂｅｉｎｇｄｅｖｅｌｏｐｅｄｉｎｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇｃｏｕｎｔｒｉｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇＩｎｄｉａ.Ｍｏｄｅｒｎｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙｈａｖｅｂｅｅｎｃｒｅａｔｅｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌｐｏｌｌｕｔａｎｔ,ｏｆｗｈｉｃｈｎｏｉｓｅｉｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓｔｈｅｗｏｒｓｔｅｎｅｍｙｏｆｈｕｍａｎｈｅａｌｔｈａｎｄａｃｕｒｓｅｏｆｏｕｒｓｏｃｉｅｔｙ .Ｎｏｉｓｅｉ…     

Effect of noise exposure (85 dB ) on testicular adrenocortical steroidogenic key enzymes, acid and alkaline phosphatase activities of sex organs in mature albino rats

Changes in the activities of △5-3β-hydroysteroid dehydrogenase (HSD) in testis and adrenal gland, 17β-hydroxysteroid dehydrogenase in testis, acid and alkaline phosphatase in testis, prostate and seminal vesicle were observed in noise exposed mature rats at the intensity of 85 dB for 8 h/day for 45 days. The results indicated that noise exposed group showed a significant diminution in the activities of androgenic key enzymes △5-3β and 17β-HSD, acid phosphatase in testis, prostate and seminal vesicle. There was a significant elevation in the activities of adrenal △5-3β-HSD, alkaline phosphatase in testis and other accessory sex organ in noise exposed group. Gonadosomatic, prostatosomatic and seminal vesiculo-somatic indexes were decreased significantly in noise exposed group. Therefore, it is evident that noise exposure at 85dB exerts a deleterious effect on testicular and adrenocortical activities.     

壬基酚聚氧乙烯醚对成年雄性斑马鱼HPG轴相关基因表达的影响

本研究以模式动物斑马鱼（Danio rerio）为受试生物,采用半静态水体暴露的方式研究了不同浓度壬基酚聚氧乙烯醚（NPEO）对斑马鱼雄性成鱼下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的影响.结果显示,考察浓度范围内的NPEO暴露可以显著上调斑马鱼脑中GnRH2、GnRHR1、GnRHR2、GnRHR4、FSHβ和LHβ基因,以及性腺中LHR基因的相对表达量.GnRHR和LHR基因表达量对较低浓度NPEO暴露较为敏感,其中GnRHR4和LHR基因表达量在低至0.001mg/L的NPEO暴露下即出现显著上调.0.1和10mg/L NPEO暴露可以显著抑制斑马鱼精巢中CYP17基因的表达量,而10mg/L NPEO暴露则可以显著诱导CYP19a基因的表达量.GnRH相关调控基因表达量的上调,表明NPEO暴露可以诱导下丘脑分泌GnRH,进而刺激垂体分泌GtH.NPEO暴露诱导CYP19a基因的表达,促进了内源雌激素的合成.同时,NPEO通过抑制CYP17表达,可能抑制睾酮（T）的合成,干扰斑马鱼精巢中原有的性激素平衡.斑马鱼精巢内雌激素水平升高负反馈给垂体,刺激垂体分泌促性腺激素.由此表明,考察浓度范围内（0.001~10mg/L）的NPEO的暴露可以影响雄性斑马鱼成鱼HPG轴的反馈调节.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

Effects of nitrate concentration in interstitial water on the bioremediation of simulated oil-polluted shorelines

Nutrient addition has been proved to be an effective strategy to enhance oil biodegradation in marine shorelines.To determine the optimal range of nutrient concentrations in the bioremediation of oil-polluted beaches,nitrate was added to the simulated shoreline models in the initial concentration of 1,5 and 10 mg/L.Whenever the NO3-N concentration declined to 70% of its original value, additional nutrients were supplemented to maintain a certain range.Results showed adding nutrients increased the oil biodegradation level,the counts of petroleum degrading bacteria(PDB)and heterotrophic bacteria (HB),and the promoted efficiency varied depending on the concentration of nitrate.Oil degradation level in 5 mg/L(NO_3-N)group reached as much as 84.3% accompanied with the consistently highest counts of PDB;while in 1 mg/L group oil removal efficiency was only 35.2%,and the numbers of PDB and HB were relatively low compared to the other groups supplemented with nutrients.Although counts of HB in the 10 mg/L group were remarkable,lower counts of PDB resulted in poorer oil removal efficiency (70.5%) compared to 5 mg/L group.Furthermore,it would need more NO_3-N(0.371 mg)to degrade 1 mg diesel oil in the 10 mg/L group than in the 5 mg/L group(0.197 mg).In conclusion, Nitrate concentration in 5 mg/L is superior to 1 and 10 mg/L in the enhancement of diesel oil biodegradation in simulated shorelines.     

十种有机磷农药对扁藻的毒性

报告了十种有机磷农药对扁藻生长的半数抑制浓度ＥＣ５０值，依其毒性大小分：辛硫磷为剧毒；甲基异柳磷、对硫磷、甲基对硫磷为高毒；敌敌畏、氯化乐果、甲胺磷（江苏）、果保灵、甲胺磷（山东）为中等毒性；久效磷、杀灭毙为低毒，并初步探讨了有机磷农药结构和对微藻毒性大小的关系。     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).     

PPARγ/UCP2在甲醛致学习记忆障碍中的作用

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2（PPARγ/UCP2）在甲醛（FA）诱导的学习记忆障碍中的作用,本文将C57BL/6小鼠随机分为：对照组、T0070907组（抑制剂组）、3mg/m³ FA组、3mg/m³ FA+T0070907组,进行连续21d的实验暴露,在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆,检测活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、核因子κB （NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）、PPARγ、UCP2等生化指标,通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现,与对照组相比,T0070907组和3mg/m³ FA组小鼠大脑皮层神经元受损,GSH含量下降,ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升,而3mg/m³ FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外,与对照组相比,T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降,但3mg/m³ FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升;与3mg/m³ FA组相比,加入抑制剂的3mg/m³ FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明,在加入PPARγ抑制剂后,PPARγ/UCP2含量下降,加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍,故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.     

Iodoacetic acid exposure alters the transcriptome in mouse ovarian antral follicles

Iodoacetic acid (IAA) is an unregulated water disinfection byproduct that is an ovarian toxicant. However, the mechanisms of action underlying IAA toxicity in ovarian follicles remain unclear. Thus, we determined whether IAA alters gene expression in ovarian follicles in mice. Adult female mice were dosed with water or IAA (10 or 500 mg/L) in the water for 35-40 days. Antral follicles were collected for RNA-sequencing analysis and sera were collected to measure estradiol. RNA-sequencing analysis identified 1063 differentially expressed genes (DEGs) in the 10 and 500 mg/L IAA groups (false discovery rate FDR < 0.1), respectively, compared to controls. Gene Ontology Enrichment analysis showed that DEGs were involved with RNA processing and regulation of angiogenesis (10 mg/L) and the cell cycle and cell division (500 mg/L). Pathway Enrichment analysis showed that DEGs were involved in the phosphatidylinositol 3-kinase and protein kinase B (PI3K-Akt), gonadotropin-releasing hormone (GnRH), estrogen, and insulin signaling pathways (10 mg/L). Pathway Enrichment analysis showed that DEGs were involved in the oocyte meiosis, GnRH, and oxytocin signaling pathways (500 mg/L). RNA-sequencing analysis identified 809 DEGs when comparing the 500 and 10 mg/L IAA groups (FDR < 0.1). DEGs were related to ribosome, translation, mRNA processing, oxidative phosphorylation, chromosome, cell cycle, cell division, protein folding, and the oxytocin signaling pathway. Moreover, IAA exposure significantly decreased estradiol levels (500 mg/L) compared to control. This study identified key candidate genes and pathways involved in IAA toxicity and can help to further understand the molecular mechanisms of IAA toxicity in ovarian follicles.     

久效磷对细小色矛线虫胚胎发育和繁殖的影响

采用平板静态毒性实验方法,研究了久效磷对细小色矛线虫(Chromadorina germanica)的急性毒性及胚胎发育和繁殖的影响,并探讨了其毒性作用机制.结果表明,久效磷对C. germanica 的24,48,96h的LC50分别为66.42,36.94,16.03 μmol/L.对C. germanica繁殖具有显著的抑制作用:1.0μmol/L久效磷暴露组子一代的数量急剧减少,仅为对照组的52.9%,10μmol/L暴露组则完全抑制了产卵和子一代的产生.对C.germanica的胚胎毒性主要表现为胚胎发育时间的延迟:0.1,1.0,10.0μmol/L久效磷暴露组胚胎发育持续时间比对照组的17.05h分别延长了1.24,1.92,1.96h,呈剂量-效应关系,且10.0μmol/L久效磷完全抑制了卵的孵化.久效磷对C. germanica精巢和卵巢超微结构的损伤,导致了精子和卵子质量下降.因此,久效磷导致C.germanica的胚胎发育持续时间的延长和精子、卵子质量下降是其子一代数量急剧减少的主要原因之一.