PM2.5暴露对肺AQP1表达的影响研究

为研究肺水通道蛋白1（AQP1）在PM_2.5暴露引起肺损伤中的作用,本文首先在细胞水平上检测了PM_2.5暴露对肺上皮细胞A549的细胞存活率、细胞AQP1的mRNA和蛋白表达变化,以及AQP1在细胞内的表达定位的影响.另外,将10只雄性SD大鼠随机分为2组：对照组和PM _2.5染毒组（1.5 mg·kg^-1体重）,每组5只,采用气管滴注法染毒,每隔1 d染毒1次,共2周,制备PM_2.5暴露大鼠模型,进一步观察PM_2.5暴露对大鼠肺AQP1表达及肺组织损伤的影响情况.结果显示,PM_2.5暴露可引起肺上皮细胞A549形态异常和存活率降低.PM_2.5暴露后的24 h内A549细胞的AQP1 mRNA及蛋白相对表达水平先升高,并在暴露后的12 h内达到最高水平,然后有所下降;免疫荧光结果也证实AQP1蛋白在PM_2.5暴露后表达水平升高,并呈现从细胞质向细胞膜定位的过程;用PM_2.5暴露处理SD大鼠肺组织中AQP1表达亦显著增加,并且肺组织出现肺泡隔增厚,并有广泛的水肿充血及炎症细胞浸润.总之,PM_2.5暴露可诱导A549细胞及大鼠肺组织内AQP1的表达升高,可能参与PM_2.5暴露引起的肺病理性损伤过程.     

不同粒径汽车尾气颗粒物对A549细胞毒性作用的比较

讨论并比较了不同粒径汽车尾气颗粒物对人肺癌上皮细胞A549的毒性作用.通过采样器MOUDI分级捕获不同粒径的汽车尾气颗粒物,再分别以0、50、100、200、400 μg·mL^-1的浓度及不同粒径的尾气颗粒物对A549细胞染毒48 h,然后用四甲基偶氮唑盐比色法 检测颗粒物对细胞活力的影响,用乳酸脱氢酶（LDH）释放法测定细胞膜完整性的改变,用超氧化物歧化酶（Super oxide dismutase,SOD）及丙二醛（Malondialdehyde,MDA）试剂盒测定细胞的氧化应激水平及氧化损伤.结果显示：染毒浓度为50 μg·mL^-1时,各粒径染毒组与对照组,以及各粒径染毒组之间细胞生存率的差异均不显著（p>0.05）;染毒浓度为100~400 μg·mL^-1时,与对照组相比,各粒径汽车尾气颗粒物均以剂量依赖的方式引起细胞存活率降低（p<0.05）;同一染毒浓度下,PM_0.18~1.00组抑制细胞增殖的能力、破坏细胞膜完整性的能力及引起胞内氧化应激水平升高的能力均显著强于PM_1.00~3.20组,其中,PM_0.56~1.00组毒性最大.与对照组相比,各粒径染毒组胞内MDA含量均上升（p<0.05）,其中,PM_0.56~1.00组胞内MDA含量最高,其他粒径染毒组彼此之间的MDA含量差异不显著（p>0.05）.因此,汽车尾气颗粒物可抑制A549细胞增殖功能,破坏细胞膜的完整性,引起细胞氧化应激及膜脂质的过氧化损伤.不同粒径汽车尾气颗粒物对细胞的损伤作用有所差异,PM_0.18~1.00的毒性强于PM_1.00~3.20,而PM_0.56~1.00的毒性又强于PM_0.18~0.56.     

PM2.5暴露诱发人支气管上皮细胞16HBE铁死亡

为了进一步揭示PM_2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM_2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM_2.5（200 μg·mL^-1）处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM （6.25 μmol·L^-1）及Fer-1（12.50 μmol·L^-1）可以显著减轻PM_2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM_2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM_2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM_2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡.     

草甘膦和铅联合暴露对入侵蓝藻—拟柱孢藻（Cylindrospermopsis raciborskii）联合毒性评价

为探究农药和重金属对拟柱孢藻（Cylindrospermopsis raciborskii）的联合毒性效应, 本试验研究了草甘膦和铅单一及联合暴露对其生长、叶绿素含量、光合系统和抗氧化酶的影响. 结果表明：和对照相比,拟柱孢藻的生长率在低浓度草甘膦（0.7 mg·L^-1）和铅（0.1和10 mg·L^-1）单一暴露时显著升高, 而在高浓度草甘膦（17.1 mg·L^-1）暴露时明显降低. 同时, 草甘膦和铅联合暴露与单一暴露相比生长率也显著下降, 表明联合暴露后对拟柱胞藻毒性增强. 联合暴露后荧光诱导曲线初始斜率（M₀）、相对可变荧光（V_J）、单位反应中心天线色素吸收的光能（ABS/RC）、反应中心的热耗散能量（DI₀/RC）、用于还原Q_A的能量（TR₀/RC）和能量耗散量子比率（φ_D0）和草甘膦或铅单一暴露相比均显著升高;以吸收光能为基础的性能指数（PI_ABS）、PSII 潜在活性（F_V/F₀）、最大光化学效率φ_P0、t = 0时传递链中超过Q_A的其他电子受体的概率ψ₀和用于热耗散的量子比率φ_E0则显著降低,说明联合暴露能减少有活性的光合反应中心, 减缓电子传递速率, 造成Q_A^-大量累积. 低浓度的草甘膦和铅单一暴露后和对照组相比叶绿素a含量、PI_ABS和φ_E0升高而ABS/RC和DI₀/RC降低,表明拟柱孢藻整体光合活性增加. 同时, 草甘膦和铅单一或联合暴露均影响了SOD和CAT活性. 因此,草甘膦与铅联合暴露和单一暴露相比PSII反应中心损伤和电子传递速率抑制加大, 光合效率下降更加明显, 最终影响拟柱孢藻生长.     

砷暴露对小鼠葡萄糖稳态的影响

通过饮水亚砷酸钠(NaAsO_2)暴露,研究了砷对小鼠葡萄糖稳态的影响及相关作用机制.结果发现,C57BL/6小鼠经饮水暴露5、50mg·L~(-1)As 6个月,每月空腹血糖和1~4个月内葡萄糖耐量与对照组无明显变化.砷暴露5、6个月导致葡萄糖耐量受损且具有剂量和时间依赖性,与此同时,血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性在5 mg·L~(-1)As组无明显改变,但50 mg·L~(-1)As组显著高于对照组;苏木精和伊红(HE)染色观察到砷暴露组小鼠肝脏结构损伤,炎性细胞浸润.此外,砷暴露组肝脏中促炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA水平显著上升,胰岛素受体底物(IRS2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT2)mRNA转录水平下降,高剂量砷组基因表达的增减幅度较大.研究结果表明,长期砷暴露会引发实验动物葡萄糖耐量受损、肝脏功能和结构损伤,葡萄糖耐量受损可能与砷暴露组胰岛素受体后信号转导障碍和肝脏葡萄糖转运异常有关.     

磷石膏浸出液对斑马鱼的急性毒性及氧化应激损伤

以斑马鱼（Danio rerio）为受试鱼种,研究了磷石膏浸出液对水生生物的急性毒性及亚致死浓度下对斑马鱼肝脏、肌肉和鳃中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）和丙二醛（MDA）的影响,以及96 h后肝脏和鳃组织病理变化.结果表明,磷石膏浸出液中总磷、氟化物和Cd、Cr、Pb、Hg浓度超出地表水V类水标准,其对斑马鱼的毒性较强,96 h半数致死浓度（LC₅₀）为6.5%（体积分数）.慢性毒性实验显示,随暴露时间延长,各组织内3种抗氧化酶活性变化趋势不完全一致,但高浓度（0.65%和3.25%）暴露后期（72 h和96 h）几乎均受到显著抑制,其中,SOD对浸出液的敏感性最高;MDA含量变化规律较为一致,随浸出液浓度增加而升高,肝脏、肌肉和鳃中MDA最高含量均出现在72 h,分别是空白对照组的1.8、1.6和2.1倍,至96 h时略有降低,但仍显著高于对照组.各浓度组暴露96 h后,肝细胞窦间隙扩大,肝巨噬细胞增多,细胞核固缩,部分细胞质空泡化,组织水肿;鳃组织出现上皮细胞增生、脱落,鳃丝充血,鳃小片弯曲变形等现象.综上,未加处理的磷石膏浸出液已超出斑马鱼耐受极限,任其排入环境具有潜在的生态风险.     

顺序暴露场景下四环素和砷对斑马鱼的联合毒性效应

在一些不连续生产的工业活动、畜禽养殖等间歇性排放废水的场景中,水环境中的盐酸四环素（Tetracycline,TET）和砷（Arsenic,As）可能会产生区别于单一或复合暴露的顺序暴露场景,从而导致复杂的生物毒性.本研究通过分析模式生物斑马鱼的表型数据（肥满度）、病理损伤（H&E染色实验）及氧化损伤（丙二醛和还原型谷胱甘肽含量）,探究顺序暴露方式下TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应.结果表明：50 μg·L^-1 TET可造成肝脏和肠道的病理学损伤,并进一步诱导氧化损伤.100 μg·L^-1 As（Ⅲ）可造成肝脏炎性细胞浸润及肝脏和肠道的氧化损伤.连续暴露TET和As（Ⅲ）导致斑马鱼肥满度降低,且氧化损伤明显加剧,这可能与TET损伤了抗氧化防御系统有关.值得注意的是,TET暴露后设置2周的恢复期,可减轻As（Ⅲ）对斑马鱼肝脏和肠道的损伤,其机理可能与生物对污染物的适应及交叉抗性相关.本研究的实验结果可为评估TET和As（Ⅲ）的联合毒性效应提供新的视角.     

不同粒径纳米TiO2对大型溞的毒性效应及腐殖酸的调控作用

为评估纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险,选用大型溞作为模式生物,研究了不同粒径纳米TiO₂（20、40、60和100 nm）对大型溞毒性效应的影响,并探究了腐殖酸对不同粒径纳米TiO₂毒性效应的调控作用.结果表明,粒径是影响纳米TiO₂颗粒毒性效应的重要因素,以大型溞半数致死时间（LT₅₀）为指标,不同粒径纳米TiO₂对大型溞的毒性作用强弱顺序依次为：20 nm颗粒 > 40 nm颗粒 > 60 nm颗粒 > 100 nm颗粒（p<0.05）.腐殖酸的存在可以显著降低纳米TiO₂颗粒对大型溞的毒性作用,腐殖酸对小尺寸纳米TiO₂颗粒的毒性抑制作用更为明显（p<0.05）.大型溞体内ROS水平与抗氧化系统相关酶活分析表明,纳米TiO₂导致大型溞体内活性氧自由基（ROS）浓度升高是其产生毒性作用的重要原因,腐殖酸的存在可以显著降低大型溞体内由于纳米TiO₂暴露而引起的ROS浓度上升（p<0.05）,进而减轻纳米TiO₂对大型溞的毒性作用.此外,腐殖酸可以减小不同粒径纳米TiO₂之间的毒性差异.本研究结果可为纳米TiO₂在环境水体中的暴露风险评估提供参考依据.     

二氧化硫加剧砷对小鼠肝脏的损伤

砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤.     

硝基苯灌胃致小鼠蛋白质氧化损伤作用的研究

为了探讨硝基苯对小鼠多器官的蛋白质氧化损伤程度,采用不同剂量的硝基苯对小鼠进行灌胃染毒(每天1次,共30 d),用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠组织蛋白质羰基含量,用以判断蛋白质的损伤程度.结果显示,各组织空白对照和油对照组间差异均不显著(p＞0.05),随着染毒剂量的增加,肝脏、肾脏、脾脏和心脏的蛋白质羰基含量呈上升趋势,脑组织只在高剂量组表现明显升高趋势;低剂量组与油对照组相比,只有肝脏蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05);中、高剂量组与油对照组相比,各组织蛋白质羰基含量显著性升高(p＜0.05).以上结果表明,低剂量硝基苯可以对细胞蛋白质产生氧化损伤作用,并且随着染毒剂量的增加,小鼠各组织蛋白质羰基含量呈上升趋势,蛋白质氧化损伤程度加重.     

二氧化硫对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用

对小鼠进行SO2染毒处理，测定吸入SO2后6种脏器（脑、肺、心、肝、脾、肾）的抗氧伦酶活性及抗氧化物质（GSH）和脂质过氧化作用（LPO）的水平。结果表明，（1）SO2吸入引起所有所试脏器抗氧化酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，GSH含量下降及脂质过氧化作用升高。（2）SO2对不同脏器引起的氧化损伤程度不同，存在器官差异，尤其以脑、心、肝、肺更为严重。（3）雌、雄有一定差别。由此得出结论：（1）通过过氧自由基引起组织细胞的氧化损伤可能是SO2毒理作用的主要机制；（2）SO2是一种全身性毒物，它可能引起多种组织器官损伤和疾病。     

纳米Al2O3经气道滴注致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨纳米氧化铝(nAl_2O_3)气道滴注对小鼠脏器的毒性作用,本研究将Balb/c小鼠随机分成6组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) Vit E(维生素E)组、0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、5 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3组、nAl_2O_3 50+Vit E组(50 mg·kg~(-1)·d~(-1) nAl_2O_3+50 mg·kg~(-1)·d~(-1)Vit E).实验周期为21 d,气道滴注暴露,隔天滴注,维生素E灌胃阻断.染毒结束后,检测肺部、脾脏、肝脏和肾脏中活性氧(Reactive Oxide Species,ROS)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量,并进行肺部病理学观察和肺泡灌洗液细胞计数.结果表明:与对照组相比,nAl_2O_3剂量为0.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部ROS含量增加(p0.05),肝脏GSH含量下降(p0.05);nAl_2O_3剂量为5和50 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠肺部、脾脏、肝脏和肾脏ROS含量均显著增加(p0.05),肺部和肝脏GSH含量均显著下降(p0.05);且小鼠肺部出现支气管壁增厚、气道腔皱缩、组织纤维化等气道重塑和嗜酸性粒细胞等炎症细胞浸润现象.而抗氧化剂维生素E的阻断显著降低了肝脏ROS含量,有效恢复了肺部GSH活性(p0.01),且缓解了肺部气道重塑和炎症细胞浸润现象(p0.05).研究表明,nAl_2O_3经气道滴注染毒后,不仅会对小鼠肺部造成损伤和炎症反应,同时也能够对脾脏、肝脏和肾脏造成氧化损伤.本研究可为纳米材料的安全性应用及其潜在危害的预防提供科学依据.     

As污染区农民头发中As含量与环境中As含量的关系

为研究As污染区农民头发中As含量与环境中As含量的关系,采用分层整群随机抽样方式,抽取湖北省气型和污灌型As污染区6个村农民头发样660份,同时采集这6个村的饮用水、土壤、食物(大米、小麦、蔬菜、鸡蛋、鸡肉、猪肉)样品,用原子荧光光谱法测定As含量.研究结果表明,两种类型As污染区农民头发中As含量污染区明显高于对照区,农民头发中As含量有随着区域土壤和食品中As含量增高而相应增高的趋势.对不同年龄组研究表明,高龄组头发中砷含量最高,反映出人体慢性暴露As蓄积的现象,而污染区人群男女头发中As含量差异不显著.人发中As含量与饮水中As含量无显著相关性,而与土壤和主要食物(大米、小麦)中As含量有显著正相关.因此人发中As含量作为人体长期暴露生物标记物,可以反映区域环境污染的程度.     

Cellular arsenic transport pathways in mammals

Natural contamination of drinking water with arsenic results in the exposure of millions of people world-wide to unacceptable levels of this metalloid. This is a serious global health problem because arsenic is a Group 1 (proven) human carcinogen and chronic exposure is known to cause skin, lung, and bladder tumors. Furthermore, arsenic exposure can result in a myriad of other adverse health effects including diseases of the cardiovascular, respiratory, neurological, reproductive, and endocrine systems. In addition to chronic environmental exposure to arsenic, arsenic trioxide is approved for the clinical treatment of acute promyelocytic leukemia, and is in clinical trials for other hematological malignancies as well as solid tumors. Considerable inter-individual variability in susceptibility to arsenic-induced disease and toxicity exists, and the reasons for such differences are incompletely understood. Transport pathways that influence the cellular uptake and export of arsenic contribute to regulating its cellular, tissue, and ultimately body levels. In the current review, membrane proteins (including phosphate transporters, aquaglyceroporin channels, solute carrier proteins, and ATP-binding cassette transporters) shown experimentally to contribute to the passage of inorganic, methylated, and/or glutathionylated arsenic species across cellular membranes are discussed. Furthermore, what is known about arsenic transporters in organs involved in absorption, istribution, and metabolism and how transport pathways contribute to arsenic elimination are described.     

微生物对砷的氧化还原竞争

滤池被广泛运用于饮用水厂中,前期研究发现某水厂生物滤池处理含砷地下水时,一方面三价砷可被生物氧化锰氧化为五价砷,另一方面滤池系统中存在的微生物砷还原酶可促使五价砷还原为三价砷,而滤池表面存在的这种微生物竞争关系会影响滤池的稳定性及处理效率.为探讨其内在机制,本研究选取1株锰氧化模式菌(Pseudomonas sp.QJX-1)和1株砷还原模式菌(Brevibacterium sp.LSJ-9),考察在Mn2+、As(As3+、As5+)共存时,两菌株对空间、营养物质以及对砷氧化/还原的竞争关系.结果表明,不同的反应时间,Mn、As质量浓度/价态不同,三价及五价砷体系中,Pseudomonas sp.QJX-1生成的锰氧化物在砷的氧化还原反应中占主导地位,即能迅速氧化本身存在的As3+(三价砷体系)和砷还原菌产生的As3+(五价砷体系),最终两体系中砷都主要以As5+的形式存在.PCR及RT-PCR结果表明,反应过程中锰氧化菌功能基因(cum A)抑制了砷还原酶(ars C)的表达,锰氧化菌16S rRNA表达量始终比砷还原菌高两个数量级,即锰氧化菌在生长竞争过程中占优势.实验结果表明滤池的水力停留时间是决定出水中砷价态的一个重要因素.     

PM2.5暴露对小鼠肝脏能量代谢的影响

通过细颗粒物(particulate matter 2.5,PM_(2.5))的暴露,探讨其对小鼠肝脏能量代谢方式的影响及作用机制.采用透射电镜(TEM)观察肝脏组织中线粒体超微结构的改变,并检测了三磷酸腺苷(ATP)、丙酮酸和乳酸含量的变化,同时用实时荧光定量-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测糖酵解相关基因果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)和乳酸脱氢酶(LDHB)及三羧酸循环(TCA)相关基因丙酮酸脱氢酶(PDHA1)、柠檬酸合成酶(CS)和延胡索酸酶(FH)的表达情况.此外,还对活性氧(ROS)的水平进行检测.结果表明,PM_(2.5)暴露对小鼠肝脏组织中的线粒体造成损伤,导致ATP的下降,丙酮酸和乳酸的积累.此外,PDHA1、CS和FH的表达明显降低,PFKFB3和LDHB的表达显著升高,这些结果共同表明PM_(2.5)改变了小鼠肝脏的能量代谢方式.同时ROS水平明显升高,表明PM_(2.5)暴露可能是通过ROS抑制三羧酸循环,增强糖酵解方式来为机体提供能量,从而对肝脏的能量代谢产生影响.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

Arsenic toxicity in mice and its possible amelioration

Oral administration of arsenic trioxide(3 and 6 mg/kg body weight/d) for 30 d caused, as compared with vehicle control, dose-dependent significant reductions in body weight, absolute weight, protein, glycogen, as well as, total, dehydro and reduced ascorbic acid contents both in the liver and kidney of arsenic-treated mice. Succinic dehydrogenase(SDH) and phosphorylase only in the liver activities were significantly reduced in a dose-dependent manner. Acid phosphatase activity was significantly decreased in the liver of low dose arsenic-treated animals;however, significant rise in its activity was observed in high dose group. As compared with vehicle control, treatment also caused significant dose-dependent reductions in SDH, alkaline phosphatase and acid phosphatase activities in the kidney of mice. Vitamin E cotreatment as well as, 30 d withdrawal of arsenic trioxide treatment with or without vitamin E caused significant amelioration in arsenic-induced toxicity in mice. Administration of vitamin E during withdrawal of treatment also caused significant amelioration as compared from only withdrawal of the treatment. It is concluded that vitamin E ameliorates arsenic-induced toxicities in the liver and kidney of mice.     

四氟硼酸化1-烷基—3-甲基咪唑离子液体对小鼠的急性经口毒性

采用寇式改良法研究了四氟硼酸化1-烷基—3-甲基咪唑离子液体对小鼠的急性毒性,考察了烷基侧链长度对毒性的影响,同时采用HE染色法观察了离子液体对小鼠胃、小肠、大肠、肝和肾组织的损害.结果表明,4种离子液体([Cnmim] BF4,n=10、12、14、18)对小鼠的肠、肝、肾等组织均有损伤,其LD50值在56.16 ～214.18 mg·kg-1之间,为中等毒性.四氟硼酸化1-烷基—3-甲基咪唑离子液体对小鼠的急性毒性与烷基侧链长度有关,当碳链长度为14时,毒性最强.     

基于土壤水分变化的砷与土壤碱性磷酸酶活性关系探讨

砷作为土壤主要污染元素之一,其毒性受到存在形态等的影响.土壤酶是土壤重要组成部分,但水分对二者关系的影响鲜见报道.本文采用室内模拟方法,在35%、65%和110%最大饱和持水量(WHC)条件下,较为系统地分析了不同水分下土壤有效砷及土壤碱性磷酸酶活性的变化规律.结果表明:外源砷浓度、老化时间是影响土壤有效砷含量的主要因素,且有效砷浓度随老化时间延长降幅减缓,Elovich方程较好表征了二者关系,揭示出水分对土壤有效砷向其他形态转变速率影响的大小顺序为:110%WHC65%WHC35%WHC;干燥(35%WHC)和淹水(110%WHC)导致土壤碱性磷酸酶活性减小;砷抑制土壤碱性磷酸酶活性,模型U=A/(1+B×C)可较好表征砷浓度(C)与土壤酶活性(U)的关系,揭示出土壤碱性磷酸酶活性在一定程度上可表征土壤砷污染程度,并反映出其机理为完全抑制作用;计算得到了土壤砷轻度污染的临界浓度Ecological dose 10%(ED10)总砷99 mg·kg-1和有效砷39 mg·kg-1,从侧面表明土壤碱性磷酸酶在土壤砷浓度达到国家土壤质量标准中的二级标准前不会对土壤酶产生严重毒害;水分由于对砷的存在状态等的作用,从而对土壤碱性磷酸酶活性产生重要影响.