抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应

为明确抗生素药物诺氟沙星对锦鲤的毒性效应,采用鱼类毒性试验方法,研究了诺氟沙星(Norfloxacin,NFLX)对锦鲤的急性毒性和亚急性毒性效应.结果表明,当NFLX暴露质量浓度达到1 000 mg/L时,NFLX对锦鲤无急性毒性.NFLK暴露15 d,在1 mg/L、5 mg/L、25mg/L和125 mg/L 4个组中,5 mg/L组锦鲤肝脏SOD活性在6d时达到最大(p＜0.01);125 mg./L组MDA含量在15 d时达到最大值(p＜0.01);25 mg/L、125 mg/L组锦鲤肝脏中MDA含量与暴露时间呈正相关,相关系数分别为0.938 1、0.953 5.各组GST活性和GSH质量比均受到不同程度的诱导,1 mg/L组NFLX可使鱼肝GST与GSH产生适应性反应;5 mg/L组诱导GST与GSH效应最为显著,呈现“钟形”变化趋势,5 mg/L很可能是NFLX对GST活性和GSH质量比影响的一个阈值或转折点.鱼肝GPT与GOT活性变化表现出一定的相似性,均呈现先升高后降低的变化规律,其中5 mg/L组被诱导效应最为显著(p＜0.01).5 mg/L很可能是锦鲤适应NFLX暴露和机体中生物酶发挥作用的一个转折点.比较上述抗氧化和转氨酶指标的敏感性和稳定性发现,在NFLX作用下,锦鲤肝脏中GST、GSH两个指标对NFLX的反应比SOD、MDA、GPT、GOT灵敏,变化规律稳定,更适合评价水环境中NFLX暴露的毒性效应.     

铀胁迫对香根草生理生化指标的影响

采用水培方式研究了不同质量浓度(0、0.1 mg/L、1 mg/L、5mg/L、10 mg/L、20 mg/L)铀胁迫下香根草光合色素质量比、可溶性蛋白质质量比、丙二醛(MDA)含量、抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD、过氧化物酶POD、过氧化氢酶CAT)活性、非酶物质(非蛋白巯基NPT、谷胱甘肽GSH和植物络合素PCs)含量的变化.结果表明,铀质量浓度为0.1 mg/L和1 mg/L时,可促进香根草光合色素和可溶性蛋白质质量比的增加,但随铀质量浓度增加,光合色素和可溶性蛋白质质量比逐渐下降.铀胁迫诱导香根草体内MDA含量、POD活性和CAT活性呈明显升高的趋势,SOD活性则表现为逐渐下降的趋势.不同质量浓度铀胁迫对香根草根部NPT、GSH和PCs含量无明显影响,铀质量浓度为0.1 mg/L时香根草根部NPT、GSH和PCs含量略有增加;随铀胁迫质量浓度增加,叶片内GSH含量逐渐下降,NPT和PCs含量则逐渐升高.     

铅胁迫对节杆菌(Arthrobacter sp.)和芽孢杆菌(Bacillus sp.)生理生化特性的影响

将节杆菌和芽孢杆菌分别暴露于不同浓度的铅溶液中,并进行不同暴露时间的急性毒性试验。结果表明,500 mg/kg的Pb(II)处理会使节杆菌中的细胞膜脂质过氧化产物——硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)浓度显著降低(p0.05),而Pb(II)质量比变化对其他指标无显著影响(p0.05);铅处理会使芽孢杆菌中可溶性蛋白质量浓度、GSH质量浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高,而过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(p0.05)。节杆菌的可溶性糖质量浓度、GSH质量浓度、SOD活性和TBARS浓度随暴露时间延长而显著增加;芽孢杆菌的可溶性糖质量浓度、GSH质量浓度和SOD活性随暴露时间延长而显著增加,TBARS浓度随暴露时间延长呈先增后减的变化趋势,CAT活性也表现出先增后降的变化趋势。铅处理对节杆菌和芽孢杆菌具有一定的胁迫作用,两种菌通过启动不同的抗性系统来抵抗外界胁迫。     

镉对食蚊鱼(Gambusia affinis)的急性毒性效应

以食蚊鱼(Gambusia affinis)为受试生物,采用半静水式急性毒性试验和亚急性毒性试验,分别测定Cd2+对食蚊鱼的半致死质量浓度(LC50)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽转硫酶(GST)活性及组织结构变化,检测镉对食蚊鱼的毒性作用,以探讨Cd2+在水环境中的毒性及食蚊鱼在环境科学研究中的应用.结果表明,Cd2+对食蚊鱼96 h的LC50为22.55 mg/L,属于高毒物质.相同Cd2+暴露质量浓度下,随暴露时间延长,SOD和CAT活性总体表现为先升高后降低的趋势,GST活性则总体表现为先升高后降低、且趋于稳定的趋势.Cd2+暴露后食蚊鱼肝和鳃组织会出现不同程度损伤.研究表明,Cd2+对食蚊鱼属于高毒物质,验证了食蚊鱼对化学品Cd2+的敏感性.     

颜料红23对锦鲤的毒性及对部分组织中磷酸酶活性的影响

为了研究偶氮染料颜料红23对水生生物的毒性作用,将锦鲤(Cyprinus carpio)分别暴露于5个质量浓度的颜料红23溶液中,设1个对照组,进行96 h-LC_(50)急性毒性试验,测得其半致死质量浓度(96h-LC_(50))为255.38 mg/L。测定了颜料红23对锦鲤鳃、肝脏及肌肉组织中碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性的影响。结果表明:颜料红23对锦鲤鳃中AKP和ACP活性的影响趋势相反,AKP活性表现为诱导—抑制—诱导效应,ACP则表现为抑制—诱导—抑制效应;颜料红23对锦鲤肝脏组织中AKP、ACP活性的影响趋势相同,均表现为抑制效应;在锦鲤肌肉组织中,AKP活性表现为诱导—抑制效应,ACP表现为抑制—诱导—抑制效应。AKP和ACP在鱼体抵御偶氮染料毒性方面有着重要作用。     

Cd2+胁迫对文蛤鳃组织SOD、CAT活性及MDA含量的影响

为了解不同质量浓度的Cd2+对水生动物的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化的影响,以文蛤为研究材料,采用室内模拟试验的方法,依据Cd2+对文蛤96h半致死质量浓度(LC50),设置4个Cd2+胁迫组,胁迫质量浓度分别为0.41 mg/L( 1/32LC50)、0.82 mg/L(1/16 LC50)、1.65 mg/L(1/8 LC50)、3.30 mg/L( 1/4LC50),并设置对照组,每组3个平行.研究不同质量浓度的Cd2+对文蛤鳃组织SOD、CAT活性和MDA含量的影响.结果表明:文蛤鳃组织SOD活性在0.41 mg/L和0.82 mg/L胁迫下,试验前期(0～48 h)呈现诱导效应,试验后期(48～96 h)呈现抑制效应,其余胁迫质量浓度在试验过程中均对文蛤鳃组织SOD活性呈现抑制效应;CAT活性在低质量浓度(0.41 mg/L)胁迫下出现阶段性抑制效应,接着呈现诱导-抑制过程,中高质量浓度在整个过程呈现诱导-抑制的过程;经过96h的胁迫试验,各胁迫组文蛤鳃组织中MDA含量显著上升(p＜0.05),Cd2+对MDA的诱导作用显著且存在剂量-效应关系.     

离体条件下十溴联苯醚暴露对鲫鱼肝脏线粒体的氧化损伤

以鲫鱼(Carassius auratus)为试验材料,研究了在离体条件下经不同质量浓度的十溴联苯醚(PBDE-209)暴露后,鲫鱼肝脏线粒体中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化歧化酶(SOD)活性的动态变化.结果表明,采用质量浓度为5.6～100.0 mg/L的PBDE-209处理鲫鱼肝脏线粒体30 min,5.6 mg/L组鲫鱼肝脏线粒体中T-AOC、MDA含量、XOD和SOD活性与对照组相比无显著差异(p>0.05); 其余各组的XOD活性和MDA含量随PBDE-209质量浓度增加逐渐上升,而T-AOC和SOD活性逐渐下降,均与PBDE-209质量浓度呈明显的相关关系(p<0.01).这说明PBDE-209对鲫鱼肝脏产生了氧化损伤,具有生化毒性.离体条件下鲫鱼肝脏线粒体中的T-AOC、MDA、XOD和SOD可作为生物标志物来评价多溴联苯醚的生化毒性.     

DTPA和钐对小鼠肝组织的影响

将昆明小鼠随机分为生理盐水组、二乙基三胺五乙酸(DTPA)组、SmCl3暴露组、DTPA+钐暴露组,分别于处理1 d、7 d、14d时处死解剖,计算肝脏器系数、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及测定肝匀浆中的钐质量比,研究DTPA和钐对小鼠肝组织的影响。结果表明,DTPA可引起肝细胞肿胀、SOD活性升高(p0.01),但引起的MDA含量与肝脏器系数变化与生理盐水对照组相比无显著差异。DTPA促排钐后小鼠脏器系数明显低于生理盐水对照组(p0.01);处理1 d后SOD活性低于生理盐水对照组(p0.05),7 d后SOD活性高于生理盐水对照组(p0.01);MDA含量仅7 d时明显低于生理盐水对照组(p0.01);肝匀浆组织中钐质量比较钐暴露组低(p0.01),到14 d时钐质量比为8.590 0μg/g,与生理盐水组无明显差异。可见,DTPA对小鼠肝脏组织病理有影响,体内促排钐效果明显,可减少钐对肝组织的损伤。     

BDE -47对脑发育期大鼠甲状腺激素内稳态及谷胱甘肽抗氧化系统的影响

以处于脑发育期的新生3d大鼠为试验对象,研究不同剂量2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE - 47)对大鼠暴露21 d后,大鼠体内甲状腺激素内稳态、脑中谷胱甘肽及相关酶的变化.结果显示,与对照组相比,大鼠血清中总甲状腺激素(TT4)、游离甲状腺激素(FT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)无显著改变,但高暴露剂量组大鼠血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量显著降低(p＜ 0.01).氧化损伤试验结果表明,与对照组相比,各暴露组大鼠脑中氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量显著上升(中、低剂量组p＜ 0.01,高剂量组p＜0.05);暴露组大鼠脑中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - px)活力变化与剂量相关,呈现低、中剂量升高,高剂量暴露下降的趋势;暴露大鼠脑中谷氨酸半胱氨酸合成酶(GCL)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量无显著变化,但GCL呈明显的下降趋势.脑发育期BDE - 47暴露将造成大鼠甲状腺激素,尤其是FT3的内稳态失衡,并造成机体GSH抗氧化系统相关指标的紊乱,出现氧化应激效应.     

镉胁迫对节杆菌(Arthrobacter sp.)和芽孢杆菌(Bacillus sp.)生理生化特性的影响

将节杆菌和芽孢杆菌分别暴露于不同质量比的镉溶液中,进行不同暴露时间的急性毒性试验.结果表明,20 mg/kg的Cd(Ⅱ)处理会使节杆菌中还原型谷胱甘肽(GSH)质量浓度显著降低,细胞膜脂质过氧化产物——硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)浓度显著升高;0.2mg/kg的Cd(Ⅱ)处理会使芽孢杆菌中GSH质量浓度、过氧化氢酶(CAT)活性显著降低.节杆菌的可溶性蛋白、可溶性糖质量浓度随暴露时间延长而减少,GSH质量浓度、CAT和超氧化物歧化酶(SOD)活性随暴露时间延长而增加,TBARS浓度呈先减后增的变化趋势;芽孢杆菌的可溶性蛋白质量浓度、CAT活性和TBARS浓度呈先增后减的变化趋势,可溶性糖、GSH质量浓度和SOD活性呈先减后增的变化趋势.镉处理对节杆菌和芽孢杆菌具有一定的胁迫作用,两种菌通过启动不同的抗性系统来抵抗外界胁迫.     

三丁基锡(TBT)对罗非鱼两组织SOD和GSH的影响

以雄性奥利亚罗非鱼(Oreochromis aureus)为试验材料,研究腹腔注射染毒三丁基锡(TBT)后鱼类肝脏和精巢超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的变化(剂量分别为0、1 μg/kg、3 μg/kg、5 μg/kg、10 μg/kg).结果表明,雄性奥利亚罗非鱼肝脏和精巢中的SOD正常值分别为(42.04±2.55) U/mg prot和(27.70±2.34) U/mg prot,GSH的正常值分别为(243.87±5.63) mg/g prot和(154.84±4.66) mg/g prot,精巢组织低于肝脏组织;染毒后各处理组肝脏与精巢均高于对照组且差异极显著;随着注射剂量的增高,不同处理时间内两组织SOD活性和GSH的含量均先升高后降低,在3 μg/kg体重时都达到最高值,表明TBT对肝脏和精巢中SOD活性和GSH含量均具有一定的诱导激活作用.研究表明,TBT可以通过影响精巢中抗氧化防御系统对雄性生殖细胞造成伤害,并因此增加了破坏鱼类资源的风险.     

邻苯二甲酸二乙酯对鲤精巢组织结构和脑精巢生物标志物的影响

以水和吐温80组为对照,用0.125 mg/L、0.5 mg/L、2 mg/L、8 mg/L的邻苯二甲酸二乙酯(DEP)分别对雄性鲤暴露2 d和20 d,研究了DEP对鲤精巢生物标志物酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性,及脑生物标志物乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响,同时研究了暴露20 d时,DEP对鲤鱼精巢组织结构变化的影响。结果表明:与水和吐温80组相比,暴露2 d时,0.5mg/L以上组精巢LDH、γ-GT和脑NOS活性,0.5 mg/L组精巢ACP活性及2 mg/L、8 mg/L组脑NO含量均显著升高,但各DEP组精巢AKP和8 mg/L组脑TChE活性显著降低。暴露20 d时,各DEP组精巢LDH、AKP活性,2 mg/L、8 mg/L组ACP活性,8 mg/L组γ-GT活性,0.5 mg/L以上组脑NOS含量,及2 mg/L、8 mg/L组TChE活性均明显受到抑制,但0.5 mg/L、2 mg/L组脑NO含量显著升高。DEP暴露20 d时,2 mg/L、8 mg/L组精原细胞、精母细胞异常、退化,8 mg/L组精小叶基膜断裂,间质细胞固缩,精子凝聚,精子数量减少。研究表明,在试验质量浓度范围内,DEP对鲤鱼具有生殖毒性,而0.5 mg/L以上DEP对鲤鱼具有神经毒性。     

伊维菌素对斑马鱼(Danio rerio)生理生化特性的影响

为探讨水产常用抗寄生虫药物伊维菌素(IVM)对鱼类的毒性效应,参考IVM对斑马鱼的96 h-LC50值,设定了7μg/L、14μg/L及21μg/L3个处理组,并以0.021%乙醇为试剂对照组,采用96 h半静水式毒性试验测定了IVM对斑马鱼(Danio rerio)头部乳酸脱氢酶(LDH)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和碱性磷酸酶(ALP)以及肌肉组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和ALP等生理生化指标的影响。结果表明:IVM对斑马鱼肌肉SOD活性的影响总体表现为低质量浓度抑制,高质量浓度先诱导后抑制;MDA含量在低质量浓度作用下8~12 h内显著高于对照组(p0.05),而在较高质量浓度下先受到显著抑制(p0.05),虽然后期有一定的恢复,但总体仍低于对照组;IVM对AChE活性影响在短期内并不明显,但在96 h时最高质量浓度组的IVM对AChE产生了55.2%的抑制;头部LDH活性只在8~24 h内受到不同程度的影响,之后便逐渐恢复;头部ALP活性在较高质量浓度作用12~24 h内受到一定的抑制(p0.05),而肌肉ALP活性与对照组相比无显著差异(p0.05),表明头部ALP活性比肌肉敏感。     

基于整合生物标志物响应法的镉对背角无齿蚌氧化损伤胁迫效应评估

以背角无齿蚌(Anodonta woodiana)为受试生物,在实验室模拟条件下研究了环境浓度Cd~(2+)对其鳃组织与内脏团抗氧化防御系统的影响。结果表明:在不同质量浓度Cd~(2+)暴露下,超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性随暴露时间延长具有类似的变化趋势,均表现为低质量浓度诱导、中质量浓度诱导-抑制、高质量浓度抑制的变化趋势;鳃组织中过氧化氢酶(CAT)与GPx具有一定的互补性,但均与SOD间相对独立;丙二醛(MDA)含量随暴露质量浓度增加及暴露时间延长而不断上升;鳃组织与内脏团抗氧化酶活性变化具有明显的时间-效应与剂量-效应关系。整合生物标志物响应(IBR)分析结果表明:Cd~(2+)质量浓度越高,各组织IBR值越大,造成的损伤越大;其中,内脏团抗氧化酶较鳃组织敏感,损伤程度大于鳃组织;Cd~(2+)暴露短时间内各组织IBR值与Cd~(2+)质量浓度间具有较好的相关性,鳃组织决定系数高于内脏团。     

铜、镉对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na+-K+-ATPase和肝脏SOD酶活性的影响

以(鱼免)鱼(Miichthys miiuy)幼鱼为研究对象,研究了Cu2 和Cd2 对(鱼免)鱼幼鱼鳃丝Na -K -ATPase和肝脏SOD酶活性的影响.以6个Cu2 浓度(0.01 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L和0.8 mg/L)和6个Cd2 浓度(0.005 mg/L、0.025 mg/L、0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.2 mg/L、0.4 mg/L)对(鱼免)鱼幼鱼进行8 d染毒.结果表明,Cu2 和Cd2 各处理组(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力随取样时间的变化显著(P＜0.05),且呈峰值变化,在1 d时达到最大值,然后缓慢下降,最后各处理组酶活力趋于稳定.两种重金属离子对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的影响在同一取样时间各处理组间的差异也显著(P＜0.05),其影响程度与重金属的浓度呈负相关,且Cd2 浓度为0.4 mg/L时,在第8天酶活力与对照组的差异不显著(P＞0.05).Cu2 和Cd2 在1～8 d对(鱼免)鱼鳃丝Na -K -ATPase活力的诱导率表现为Cu2 ＞Cd2 .低浓度组Cu2 和Cd2 曝露时,(鱼免)鱼肝组织中SOD活性变化在短时间内不明显(P＞0.05),但随着时间的延长,SOD活性提高,与对照组差异显著(P＜0.05),导致"毒物兴奋效应".高浓度Cu2 和Cd2 曝露时,随着时间的延长和浓度的增强,肝组织SOD的活力抑制越明显(P＜0.05).     

硒对汞致剑尾鱼肝氧化损伤的拮抗作用

在实验条件下,应用浸浴法研究了汞(Mercury,Hg)对剑尾鱼(Xiphophorus helleri Heckel)肝组织的抗氧化功能的影响以及硒(Selenium,Se)对汞损伤的保护作用.结果表明:在低质量浓度Hg组和中等质量浓度Hg组的前期,肝组织的超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性都受到不同程度的诱导,在中等质量浓度暴露第3天上述指标诱导值达到高峰,与对照组比较差异显著(P ＜0.05);而高质量浓度Hg组使这两种酶活性显著下降,其中,SOD和GSH-Px的活性在最低时分别为对照组的68%和38.2%,差异极显著(P ＜0.01).丙二醛(melonedialdehyde,MDA)含量在整个染毒过程中一直升高,与对照组相比,差异显著(P＜0.05).Hg加Se组与Hg组相比,SOD和GSH-Px活性都有很大程度提高,MDA含量也有所下降,表明Se对Hg致剑尾鱼肝氧化性损伤有明显保护作用;但相对高Se组其保护性不明显,说明其对机体的保护作用受用量的严格限制.实验结果还表明,GSH-Px可以考虑作为Hg致鱼类肝功能损伤的生物指标.     

诺氟沙星对黑麦草的生物毒性效应研究

以诺氟沙星为研究对象,黑麦草为受试生物,采用培养皿纸上发芽法测定黑麦草种子发芽率,并采用水培试验研究不同浓度诺氟沙星(0. 016 mmol/L、0. 032 mmol/L、0. 064mmol/L、0. 128 mmol/L、0. 256 mmol/L)对黑麦草叶绿素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及脯氨酸(Pro)含量的影响,试验周期为18 d。结果表明,0. 016mmol/L诺氟沙星未对黑麦草种子发芽率产生显著影响,但诺氟沙星浓度大于0. 032 mmol/L时,黑麦草种子发芽率被抑制。黑麦草叶绿素含量与诺氟沙星浓度呈负相关,诺氟沙星浓度越高,叶绿素含量抑制作用越明显,0. 256 mmol/L处理组黑麦草叶绿素含量仅为空白组的26. 7%。黑麦草MDA、Pro含量随诺氟沙星浓度增加均呈诱导作用;黑麦草SOD活性随诺氟沙星处理浓度增加呈"诱导-抑制"作用,诺氟沙星低浓度处理组(0. 016 mmol/L、0. 032 mmol/L)未对黑麦草SOD产生明显的胁迫效应,但高浓度处理组(0. 064mmol/L、0. 128 mmol/L和0. 256 mmol/L)对黑麦草SOD抑制作用显著,黑麦草代谢紊乱。     

豆瓣菜对铜绿微囊藻生长及生理特性的抑制影响

探讨了豆瓣菜(Nasturtium officinale)干粉对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)生长及生理特性的影响,由可溶性蛋白质量浓度、多糖质量浓度、叶绿素a质量浓度、电导率、核酸相对含量、抗氧化系酶(SOD、CAT和POD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化研究了其抑藻的生理生化机制。结果表明,当豆瓣菜干粉质量浓度小于0.5 g/L时,对铜绿微囊藻无显著影响(p0.05);当豆瓣菜干粉质量浓度大于1 g/L时,具有较强的抑制效应,其10 d的半效应质量浓度EC50为1.802 g/L。化感作用可引起藻体内可溶性蛋白、多糖和叶绿素a质量浓度下降,藻液中电导率和核酸相对含量上升,藻体中SOD、CAT和POD活性上升和MDA含量增加。这表明化感作用导致膜脂过氧化,引起藻细胞膜系统受损,代谢发生紊乱。为了清除活性氧(ROS),细胞通过提高抗氧化系酶的活性来保护其免受氧化损伤。因此,推测豆瓣菜干粉的抑藻机理可能是通过化感物质引起细胞质膜的膜质过氧化,造成细胞膜通透性改变,并导致DNA等生物大分子的损伤,从而抑制了叶绿素a和相关蛋白质的合成,最终使藻细胞死亡与溶解。     

DEP、DOP暴露对鲤鱼的酸碱性磷酸酶的影响

为了研究酞酸酯类对水生生物的毒性作用,将鲤鱼暴露于DEP与DOP的6个质量浓度组中进行96h-LC50急性毒性试验,测得其半致死质量浓度(96 h-LC50)分别为41.50mg/L与7.95 mg/L。分别设置3个质量浓度和1个对照组,测定DEP与DOP对鲤鱼肝脏及肌肉组织酸性磷酸酶(ACP)与碱性磷酸酶(ALP)活性的影响。结果表明:DEP与DOP对鲤鱼肝脏及肌肉组织ACP活性的影响趋势均表现为低质量浓度诱导,高质量浓度抑制;DEP对鲤鱼肝脏及肌肉组织ALP活性的影响亦表现为低质量浓度诱导,高质量浓度抑制;而DOP对鲤鱼肝脏ALP活性的影响表现为随着暴露质量浓度的增大而活性降低,呈现出明显的剂量-效应关系。酸性磷酸酶和碱性磷酸酶可能在鱼体抵御酞酸酯毒性作用中有重要作用,其机理有待进一步研究。     

Cd和Pb对鲫鱼超氧化物歧化酶活性的影响

为了解不同浓度Cd2+、Pb2+及其联合胁迫对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以鲫鱼为材料,采用急性毒性试验研究了质量浓度为0.5 mg/L、2.0 mg/L、6.0 mg/L的Cd2+溶液和10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L的Pb2+溶液及其混合液作用下,24 h、48 h、96 h后鲫鱼肝胰脏SOD活性的变化.结果表明,0.5 mg/L的Cd2+对鲫鱼肝胰脏的SOD活性有促进作用,其余各浓度组的Cd2+和Pb2+对SOD有抑制作用;Cd2+和Pb2+的联合作用比单独作用对SOD的影响大.