硒镉联合作用对大、小鼠精子畸形率的影响

通过对小鼠腹腔注射硒、镉化合物和大鼠经口摄入低硒加镉粮,来观察高剂量镉,高、低剂量硒单独和联合作用的遗传学效应。结果表明,不仅氯化镉和亚硒酸钠能引起精子畸形率的明显升高,长期摄入低硒粮也能引起精子畸形率的明显升高。当高硒高镉联合作用时,亚硒酸钠可明显对抗氯化镉的遗传毒性,而低硒高镉联合作用时,则加重了氯化镉和亚硒酸钠的遗传毒性。     

铅胁迫对蟾蜍抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

对蟾蜍(Bufo bufo gargarizans)采用腹腔注射法给Pb,研究了不同浓度(1～8mg/kg体重)Pb胁迫下蟾蜍肝、肾组织抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,染毒浓度对抗氧化酶活性产生不同的影响.1mg/kg Pb对蟾蜍的损伤较小,当Pb>2mg/kg时,蟾蜍肝、肾组织SOD、CAT活性显著升高(P<0.05);当Pb>4mg/kg时,肝、肾CAT活性又降至对照组水平甚至被明显抑制;而肝、肾GSH-Px活性则随着Pb浓度的升高而升高,Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).结果还表明,蟾蜍肝、肾组织MDA含量随着Pb染毒浓度的增加而增加,肾在Pb浓度为8mg/kg染毒组显著高于对照(P<0.05),肝在Pb浓度为4,8mg/kg的染毒组显著高于对照(P<0.05).     

4,6-二甲基-2-氯乙酰苯胺对大鼠肝、肾及血液生化指标影响的观察

4,6-二甲基-2-氯乙酰苯胺(DCAN)为呈色剂5385的中间体。关于DCAN的毒性,国内外未见报道。为了解它的毒性,我们对染毒大白鼠的肝、肾及血液生化指标进行了初步观察。1　材料与方法1.1　毒物来源DCAN由北京化学试剂二厂提供,白色粉末,纯度>95%。1.2　实验动物北京医科大学动物中心提供的Wistar大鼠,体重180～220g。1.3　染毒方法1.3.1　半数致死量(LD50)测定大鼠雌雄各半,按冠氏法[1]测定。1.3.2　生化指标的观察将大鼠随机分4组,即对照组(蒸馏水)、低剂量组(132mg/kg)、中剂量组(264mg/kg)和高剂量组(528mg/kg)。采用一次经口灌胃方法,…     

氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

壬基酚对大鼠5-羟色胺分解代谢通路的影响

为探讨壬基酚对5-羟色胺(5-HT)代谢网络分解代谢通路的毒性作用机制,将24只SD雄性大鼠分为阴性对照组和壬基酚低、中、高剂量组[30,90,270mg/(kg·bw)],隔日玉米油灌胃染毒28d后检测大鼠血浆及肝匀浆中单胺氧化酶(MAO)活性和血浆中5-HT含量,并称量肝、肾和睾丸重量.结果显示,壬基酚暴露高剂量组大鼠体质量增量极显著低于对照组(P<0.01);染毒至第3周起,各组大鼠平均食物利用率有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,高剂量组肝脏、肾脏脏器系数均有统计学意义(P<0.01),中、高剂量组睾丸脏器系数均有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组血浆MAO酶活性极显著低于对照组(P<0.01),中、高剂量组肝匀浆MAO酶活性显著低于对照组(P<0.05);中、高剂量组血浆5-HT含量极显著高于对照组(P<0.01).壬基酚暴露剂量与大鼠体内MAO酶活性及5-HT水平均呈剂量-效应关系,壬基酚可通过分解代谢通路影响5-HT的代谢网络.     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

壬基酚和辛基酚联合暴露的血清代谢特征及生物标志物

运用代谢组学方法分析了壬基酚（NP）和辛基酚（OP）联合暴露后大鼠血清代谢成分变化,雄性SD大鼠随机分为对照组、壬基酚和辛基酚（联合染毒低剂量组（25mg/kg NP+25mg/kg OP）及高剂量组（75mg/kg NP+75mg/kg OP）.连续灌胃7d后处死.通过超高效液相色谱-飞行时间质谱（UPLC/QTOF-MS）技术获得大鼠血清的代谢指纹图谱,通过主成分分析观察了联合染毒的剂量-效应,通过t检验筛选潜在的生物标志物,并结合代谢物数据库检索对潜在的生物标志物进行鉴定.结果显示,对照组、高、低剂量组各组间代谢谱有明显差别,且随着染毒剂量的增加毒性增强,表现为剂量-效应关系.联合染毒后的血清代谢物中,含量升高的有牛黄胆酸及1-棕榈酰基磷脂酰胆碱,含量降低的有酪氨酸、5-尿苷一磷酸及硫脑苷酯,提示染毒可能对内分泌系统、心血管系统、神经系统以及核苷酸合成、糖代谢、磷脂代谢等产生不良影响.     

五溴联苯醚-镉胁迫下蚯蚓抗氧化防御反应

文章采用自然土壤染毒法,研究了Cd2+和DE-71对蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,两种污染物对蚯蚓的三种酶活性均产生一定的影响,DE-71主要表现为诱导效应,而高浓度的Cd2+则会产生抑制作用,SOD和CAT较POD敏感,对环境污染有很好的指示作用。Cd2+和DE-71复合染毒对抗氧化防御系统产生一定的联合毒性效应,SOD主要由协同转变为拮抗作用;以CAT指示的联合效应则受DE-71染毒浓度的影响,当Cd2+与10和100mg/kg(干重)DE-71复合时,联合毒性作用由协同转变为拮抗,而与400mg/kg(干重)DE-71复合时则呈现协同作用;POD指标下两种污染物间则表现为拮抗作用。总体来说Cd2+与DE-71对蚯蚓的抗氧化防御反应主要表现为拮抗效应。     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

总汞、甲基汞和硒在汞暴露大鼠脑、肝、肾中的分布

利用自动汞分析仪、GC-ECD和原子荧光分析了汞污染暴露1,3,7,20,30,90d后,大鼠脑、肝、肾中的总汞、甲基汞和硒的含量.结果表明,总汞、甲基汞含量随暴露时间的延长而显著增加;各组织对总汞和甲基汞蓄积量的顺序是肾>肝>脑;从甲基汞和总汞的比率分析发现,甲基汞很容易透过血脑屏障,并且在脑中有较高的蓄积;硒能够拮抗汞在脑、肝、肾中的蓄积水平.     

妊娠小鼠子宫对2,3,7,8-四氯苯二噁英毒性的敏感性研究

对妊娠早期小鼠用不同剂量的TCDD进行处理，妊娠第9天采集血清、肝、肾、脑、脂肪、子宫和胎儿等样品，利用酵母报道基因系统进行组织中TCDD含量检测，结果发现脂肪中TCDD含量最高，其次是肝脏、子宫和胎儿．由于TCDD的毒性需通过体内包括细胞色素P4501A2在内的代谢酶的活化，采用免疫组化的方法对TCDD诱导的该酶的表达水平进行了检测，发现肝脏和子宫的阳性反应最强，并且所需剂量很低，肾脏和脂肪组织在较高剂量出现阳性反应，而脑组织则仅在更大剂量时出现微弱的阳性信号．此现象说明子宫和肝脏一样，可以通过芳香烃类受体诱导细胞色素P4501A2酶的产生，活化TCDD，引起对细胞的毒性并产生对胚胎的毒性．在低剂量时观察到的强烈的生殖毒性应该和TCDD在子宫的蓄积和子宫内敏感的细胞色素P4501A诱导能力有关．     

苯处理SD大鼠器官和血中DNA加合物的形成与分布

以Ｐ１核酸酶提高灵敏度的＾３２Ｐ后标记法系统研究活体条件下腹腔注射苯处理的ＳＤ大鼠脏器和血细胞中ＤＮＡ加合物的形成与分布。结果表明，苯诱导或Ａｒｏｃｌｏｒ诱导对苯处理的ＳＤ大鼠体内ＤＮＡ加合物的形成有明显的促进作用，苯诱导的促进作用大于Ａｒｏｃｌｏｒ诱导。采用共价加合物标记指数对＾３２Ｐ后标记法数据进行计算的结果表明，此指数能反映出同一处理不同器官及不同处理相同器官中的ＤＮＡ加合物的形成与分布情况     

Se-Ca联合膳食干预缓解Cd诱导小鼠肝肾毒性

为探究Se-Ca联合膳食干预对生物Cd中毒的缓解效果,选取88只BALB/c小鼠,随机划分为19组,在相同饲料Cd暴露浓度下(2mg/kg)分别设置低、中、高浓度的Se和Ca单独和联合膳食干预处理,并观察30d后小鼠的生长发育、肝肾功能、氧化应激状态和组织病理变化.结果显示,Se-Ca联合干预可有效缓解Cd蓄积所致小鼠生长发育迟缓现象,且进一步促进小鼠生长;肝肾功能及氧化应激指标测定结果表明,Se-Ca联合干预对Cd暴露下小鼠肝脏AST、GSH、SOD、GSH-Px和肾脏BUN、MDA、SOD的保护效果优于单一元素干预;联合干预仅需较小剂量即可达到单独Se或Ca干预对肝肾病理损伤的最佳缓解效果.Se-Ca联合膳食干预可有效缓解Cd摄入导致的生长发育缓慢和肝肾毒性,且较之单一元素的干预效果更佳.     

高氟环境对奶牛生产和繁殖性能的影响

通过检测宁夏某地奶牛内外环境中的饮水、饲料和土壤氟、硒、铜及血氟、毛氟、尿氟和全血硒、铜，证实该场奶牛高氟低硒低硐。日粮添加０。２６ｍｇ／ｋｇ硒和３．２ｍｇ／ｋｇ铜。连续饲喂３个月，低硒低铜现象消失，但高氟仍旧存在。高氟使奶牛子宫复旧时间、首次发情时间 科后配妊天数分别延长６．６ｄ、６ｄ和３８．５ｄ，产后孕酮含量始终低于健康奶牛，同时，奶牛胎衣不下发病率和乳房炎发病率分别高于健康奶牛１６．７％和１     

环境汞污染暴露下大鼠肝中一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

为了探讨汞污染暴露对公众健康的潜在危害,采用清镇化工地区汞污染粮食对大鼠进行暴露试验,研究不同暴露时间节点处大鼠肝中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并以市售上海粮食作对照.结果表明,利用汞污染的粮食对大鼠暴露7 d后,大鼠肝中NO含量及NOS活力出现显著升高(p＜0.05).7～30 d暴露与长时间暴露90 d情况相比,肝中NO含量相对稳定.对大鼠肝中汞、硒元素的分析表明,汞、硒元素含量间有相关关系(r=0.9426),表明硒元素对汞的毒性作用有一定影响.长期暴露90 d后,肝中NO含量出现急剧上升,与对照组相比上升200%.同时,体内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也出现显著升高(P＜0.05),表明长期暴露引起了机体的氧化损伤.     

碱渣对土壤中镉有效性的影响

用盆栽试验研究碱渣及其用量对小白菜(Brassica chinesis)产量、镉吸收量,土壤pH及有效态镉含量的影响,以期为碱渣的利用提供新的途径。结果表明:碱渣对小白菜生长有促进作用,用量3 g/kg时增产效果最佳,与对照相比,增加了48.1%,继续增加用量小白菜产量增加幅度降低;施用碱渣显著提高土壤pH,且pH与施用量呈显著正相关(R=0.792,P<0.05)关系,但土壤有效态镉含量随着碱渣用量的增加呈递增趋势,与对照处理相比,用量为6 g/kg时增加22.0%,达显著水平;碱渣促进根系对镉吸收累积,与对照相比,碱渣处理根系镉含量增加了29.7%~61.0%,达显著水平,并有增加小白菜地上部镉含量的趋势。这说明碱渣能提高土壤镉有效性,促进植物对镉吸收,可用来强化镉污染土壤的植物修复。     

稀土元素在鱼体内脏中的富集及对肝脏中酶活性的影响

以鲫鱼为研究对象,研究了稀土元素（Gd和Y）在鱼体内脏各器官中的富集及其对肝脏过氧化氢酶和超氧化物歧化酶水平的影响。研究结果表明,Y在鱼体各内脏器官中的富集顺序为：肝＞胆＞肾＞卵＞脾;Gd在鱼体各内脏器官中的富集顺序为：卵＞肝＞胆＞脾＞肾。二者在肝脏中的富集值均较高,在实验浓度范围中,稀士元素（Gd,Y）对鱼体肝中过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的活性均有明显的抑制作用。