上海市飘尘染毒金黄地鼠后肺部病理学观察

飘尘随呼吸进入人体可引起或加重人的呼吸道疾病,动物吸入飘尘后肺的防御机能降低。我国已订有飘尘卫生标准,主要依据是飘尘对大气能见度的影响,而对飘尘毒性研究较少。飘尘对动物肺组织的损伤已有报道,但飘尘对实验动物肺组织病理变化研究很少。本实验给予金黄地鼠气管内一次注入飘尘溶液,观察染毒飘尘后不同时间肺部病理变化,为探讨飘尘对实验动物肺损伤的病理机制提供资料。材料和方法1.飘尘的采集和制备:用大流量采样器采集上海某住宅区飘尘于玻璃纤维滤膜,将含尘滤膜用蒸馏水浸泡后,经超声振荡、过滤和真空冰冻干燥而得飘尘颗粒。     

上海郊县城镇大气污染有加重趋势

上海市郊县城镇大气污染有加重趋势,这是上海市环境卫生监测站对设在郊县的大气监测和沉降灰观测点经过全年监测后获得的最新信息。该站提供的一份报告表明,一九八三年上海郊县城镇大气中主要污染物与八二年相比,飘尘上升0.6毫克/立方米,铅上升0.22微克/立方米,苯并(a)芘上升0.63微克/100立方米。调查报告还表明: 在郊县城镇中污染最为严重的是吴淞地区,二氧化硫最大一次浓度达1.25～1.58毫克/立方米,最高日平均为0.30～0.17毫克/立方米,氮氧化物0.20～0.40毫克/立方     

大气飘尘对大鼠肺细胞的毒性比较

采用大白鼠气管内注入飘尘后分析肺灌洗液的方法，比较了上海不同地区飘尘对大鼠肺细胞的毒性；再运用毒性指数及效应指数，综合评价了上海市不同地区大气飘尘污染的状况。研究表明：从肺灌洗液的生化成份分析及细胞分类显示，以彭浦新村、隆昌路平凉路、康定路胶州路３个点的飘尘毒性较大。综合评价结果，彭浦新村的效应指数最大，以后依次为康定路胶州路、鲁班路斜土路、青云路、隆昌路平凉路等。     

大气飘尘的致突变性检测研究——中国仓鼠V_(79)细胞HGPRT位点突变试验

本文采用中国仓鼠肺成纤维细胞(V_(79)细胞),进行次黄嘌呤——鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点(HGPRT Locus)试验,检测上海市区飘尘的诱变性。发现污染物量与诱变性之间呈现剂量—反应关系,以浓度150μg/ml为最高。样品经代谢活化后其诱变性(指T/C值)均有增高的趋势,提示飘尘对V_(79)细胞具有轻微的、间接的诱变倾向。市区3个飘尘样品之间,其诱变性无本质上差异。     

大气细颗粒物亚慢性染毒对大鼠肺内质网应激相关因子表达的影响

采集冬、夏季太原市大气细颗粒物(PM2.5),并制备PM2.5生理盐水混悬液.将35只雄性SD大鼠随机分为7组:对照组、3个不同剂量夏季PM2.5染毒组(0.2、0.6、1.5 mg·kg~(-1)体重)及3个不同剂量冬季PM2.5染毒组(0.3、1.5、2.7 mg·kg~(-1)体重),每组5只,气道滴注法染毒,每隔2 d染毒1次,共60 d.采用荧光实时定量PCR、Western blot、ELISA方法检测大鼠肺内质网应激指标——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子6(ATF6)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase12)及血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA和蛋白表达变化.结果表明,与对照组相比,冬季中、高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织GRP78、ATF6、CHOP、Caspase12、HO-1 mRNA和蛋白表达显著增加,夏季高剂量PM2.5染毒组大鼠肺组织这5个基因mRNA和蛋白表达显著增加.冬季和夏季PM2.5组大鼠肺上述5个基因表达有剂量-效应关系.结果表明,太原市PM2.5亚慢性染毒可诱导大鼠肺内质网应激相关基因GRP78/ATF6/CHOP/HO-1表达,说明肺内质网应激反应加强;而CHOP和Caspase-12上调,提示与细胞凋亡关联的内质网相关性死亡途径被激活.冬季和夏季PM2.5引起内质网应激相关因子表达上调的效应没有显著差别.     

日本关东冬季飘尘酸度及其对酸雨形成的影响

利用微量酸碱滴定方法测定日本关东地区冬季高浓度飘尘的酸度,估算了飘尘对酸性降水的缓冲能力,并对飘尘水溶性离子组成进行了分析。结果发现：该地区飘尘的酸性很强,H⁺浓度在24neq/m³以上,是我国北方城市飘尘的几千倍,这表示该地区大气环境已严重酸化,可能是该地区酸雨形成的主要原因;飘尘的水溶性离子组成与我国飘尘截然不同,飘尘中cl^-浓度很高,SO₄^2-、NO₃^-的浓度也较高,说明飘尘主要来自人为源,NH₄⁺浓度则占全部阳离子80％以上,飘尘的这种组成也是非常特殊的。     

活性氯(Cl)

活性氯即游离氯。织物漂白及造纸厂的废水中含有。活性氯在地面水中不稳定,味觉阈0.5～0.75毫克/升,嗅觉阈0.3～0.5毫克/升。活性氯具有杀菌作用,影响水体的生化耗氧过程,因此,地面水中不     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

氯氰菊酯对小鼠肾组织的氧化损伤

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以肾组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肾组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,肾组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为20mg/kg时,MDA和8-OHdG含量差异有统计学意义(P< 0.05);染毒剂量为40mg/kg时, ROS(F=3.7044)、GSH(F=3.4908)、MDA(F=3.5851)、8-OHdG含量(F=11.7934)和DPC系数(F=6.9165)差异均有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01).病理学观察可见20,40mg/kg剂量组小鼠肾小球增生肥大,肾小管上皮细胞水肿,管腔变小.与高剂量染毒组相比较,高剂量染毒加维生素E组肾组织的ROS、MDA含量、8-OHdG含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升(P< 0.05, P< 0.01).高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠肾组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

上海船厂积极治理三废初见成效

几年来,上海船厂针对本厂三废污染的严重情况,广泛发动群众,积极开展治理。三年多来共完成治理措施44项,基本上控制了三废污染:在大气方面,锁住了黑“龙”,二氧化硫浓度降到0.16毫克/m~3(标准15毫克/m~3)。厂中心区飘尘降为0.05毫克/m~3(标准2毫克/m~3),二吨熔铜炉化锌回收率达到98.7％;水源方面,杜绝了含铬废水、酸碱废液、电石污水排放,含油污水都经处理达到标准排放;废渣大部分得到综合利用;六处影响较大的噪声降至     

二氧化硫衍生物对小鼠心、肝、肺蛋白质的氧化损伤作用

研究了二氧化硫(SO2)衍生物--亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物(分子比为3:1),对小鼠心、肝、肺中蛋白质的氧化损伤作用,探讨其分子作用机制.连续5 d对动物腹腔注射SO2衍生物,每天注射剂量为0、0.025、0.100、0.400 g·kg-1.用2,4-二硝基苯肼比色法测定不同器官组织中蛋白质羰基含量.结果表明,SO2衍生物染毒剂量为0.025、0.100 和0.400 g·kg-1时,小鼠心、肝、肺蛋白质羰基含量染毒组与对照组相比均呈现不同程度的增加,不同器官羰基含量增量大小的次序为:肝＞肺＞心;其染毒剂量与心、肝、肺蛋白质羰基含量之间存在明显的剂量效应关系(p＜0.05),线性拟合确定系数分别为0.894、0.893和0.903.由此认为,SO2衍生物可引起小鼠心、肝、肺组织蛋白质的氧化损伤,以及不同组织器官的蛋白质氧化损伤程度不同.     

化肥厂尿素粉尘对人体的危害性调研及工业卫生评价

通过对动物皮肤染毒和皮下注射尿素溶液试验，观察尿素粉尘对动物皮肤、呼吸道和肝、肾等器官的损伤程度。对触尘人员与非触尘人员健康状况进行调查比较，分析尿素粉尘对人体的危害程度。结果：动物皮肤染毒４８小时后，对不同剂量染毒组的动物皮肤在光镜下观察试验结果，其表皮层细胞未见任何异常。对不同剂量染毒组经注射实验后，发现高浓度尿素粉尘对气管粘膜有轻度损伤，且有剂量——效应关系；在动物肝、肾、肺泡等器官未见明显损害。对触尘群体健康调查后，初步认为长时间接触尿素粉尘对人体呼吸系统有一定的影响，且局限在气管和支气管；尿素粉尘对人体皮肤基本无刺激作用。     

PM2.5对大鼠心、肺、睾丸的氧化损伤作用

采用气管直接注入染毒法,研究PM2.5对大鼠心、肺和睾丸的氧化损伤作用.染毒后24h观察大鼠心、肺和睾丸抗氧化酶(SOD,CAT,GSH-PX)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等指标的变化.结果表明,PM2.5染毒后,与对照组相比,肺抗氧化酶活性和脂质过氧化(LPO)水平的变化最显著,出现明显的剂量-效应变化;睾丸仅高剂量组GSH-Px酶活性和LPO水平出现显著变化;心脏也仅是较高剂量组的LPO水平有显著升高,但各抗氧化酶活性变化无统计学意义.PM2.5可对大鼠心、肺、睾丸具有不同程度的氧化损伤作用.     

上海市区使用不同燃料结构地区大气污染状况有明显差别

据上海市环境卫生监测站,黄浦·南市区卫生防疫站最近提供的一份联合调查报告表明: 上海市区使用不同燃料结构的居住区大气污染状况有明显差别:燃煤地区(以烧煤球炉为主)大气污染各项监测指标显著高于以使用燃料气(煤气)为主的地区。其中: 一、二氧化硫: 冬季:燃煤地区浓度为0.48毫克/立方米,使用燃料气地区浓度为0.13毫克/立方米。夏季:燃煤地区浓度为0.33毫克/立方米,使用燃料气地区浓度为0.03毫克/立方米。燃煤地区平均浓度是同期全市大气污染浓度五点六倍,且浓度变化时间分别在上午十时和下午四时出现两个高峰,这与居民烧午、晚饭时间有关,而使用燃料气地区则无此变化,比较平稳。二、飘尘: 冬季:燃煤地区浓度为0.42毫克/立方米,使用燃料气地区为0.29毫克/立方米。     

高硒高镉联合作用对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

用人工合成饲料控制硒、镉含量饲养SD大鼠12周,观察高剂量硒(5.5mg/kg)和高剂量镉(20.4mg/kg)联合作用对大鼠血液、心、肝、肾、肺、脑和脾中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的影响。实验结果表明,经口同时摄入高硒高镉,大鼠血液GSH-px活性显著增加,对单独摄入高硒或高镉所致血液GSH-px活性下降有明显拮抗,对组织GSH-px活性的影响则因脏器而异,在肝、肾和肺,主要表现为对硒单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用;脾脏表现为对硒或镉单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用,脑组织表现为硒镉共存使GSH-px活性显著下降。     

离子液体[C14mim]Br对大鼠亚慢性毒性的初步研究

研究了离子液体溴化-1-十四烷基-3-甲基咪唑盐([C_(14)mim]Br)对大鼠的亚慢性毒性.实验设立3个染毒组(2.5、5、10 mg·kg~(-1))和1个对照组,对大鼠经口染毒90 d后,分别考察大鼠的体重、血清生化指标、脏体指数、组织形态学的变化.结果表明,与对照组相比,染毒组大鼠的体重增长随着染毒剂量的增加而降低,肝脏/体重系数增大,其血清中碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、直接胆红素(DBIL)和和球蛋白(GLB)水平均明显升高,A/G(ALB/GLB)、血清总蛋白(TP)值则明显下降.病理检查结果显示,染毒组大鼠的肝脏、肾脏及肺均有不同程度的损伤及病变.研究表明,[C_(14)mim]Br亚慢性染毒对大鼠的肝肾均有损伤,且其毒性呈一定的剂量依赖性.     

大气颗粒物致突变性研究

对上海市10个大气采样点的飘尘,应用Ames试验进行致突变性研究。结果表明,各点试样对TA_(98)和TA_(100)菌株加或不加S_9的致突变性,均出现阳性结果;其中,尤以TA_(98)不加S_9最为敏感。飘尘剂量与回变菌落数,均呈良好的线性关系。飘尘中均含有直接和间接致突变物,且以直接致突变物的作用更强些。各点每微克飘尘净回变菌落数,基本处于同一数量级;而空气净回变菌落数则为89.2～259.2个/米~3。     

大气飘尘中痕量元素的原子吸收光谱分析

大气飘尘一般是指大气中飘浮的10微米以下的微小粉尘粒子。这些粉尘主要来自各种废气和飞扬的尘土。大气飘尘的粒度愈小,对人体的危害愈大。飘尘中的许多痕量元素有致癌作用或可引起高血压、动脉硬化,心脏病和肺纤维硬化等慢性疾病,因此控制大气飘尘中痕量元素的含量对保护人们的健康具有重大的意义。     

兽药阿苯达唑的蚯蚓繁殖毒性研究

阿苯达唑是目前应用广泛的高效抗寄生虫兽药,其残留对蚯蚓等土壤动物的繁殖毒性鲜见报道.本研究选择了阿苯达唑的5个染毒剂量(1、3、6、9和12 mg·kg-1),检测染毒56 d阿苯达唑对蚯蚓产茧、孵化及其幼蚓产生的影响,以及染毒14 d蚯蚓精子畸形率和精子细胞超微结构的变化.结果表明,染毒28 d时,卵茧数量比其他繁殖参数(卵茧重和孵化率)对低剂量阿苯达唑敏感,随着染毒剂量(3~12 mg·kg-1)增加,卵茧数量显著降低(p0.01),呈现明显的剂量-效应关系;染毒56 d时,幼蚓重量比其他繁殖参数(幼蚓数量和孵化率)敏感,产生有毒作用的最低染毒剂量为3 mg·kg-1(p0.01).短期染毒14 d时,精子细胞的超微结构在染毒剂量为3~12 mg·kg-1时发生明显变化,尤其是线粒体,而精子畸形率发生明显变化的最低剂量为6 mg·kg-1,可见,短期染毒时精子细胞的超微结构比光镜下的精子畸形率敏感.该研究结果可为阿苯达唑残留的土壤生态毒理及早期监测提供依据.