二氧化硫对大鼠肺泡细胞和肺泡灌洗液的生化效应

研究了二氧化硫(SO2)对大鼠支气管肺泡灌洗细胞和肺泡灌洗液(BALF)的生化指标的影响。结果表明，吸入SO2后大鼠BALF中肺泡巨噬细胞数量增加、但比例减少，中性粒细胞和淋巴细胞数量和比例均增加，并存在剂量一效应关系；熏气后BALF的pH下降、蛋白质含量和肺通透指数升高，BALF中酸性磷酸酶、碱性磷酸酶和乳酸脱氢酶活性升高，脂质过氧化水平提高：这些细胞和生物化学指标的改变从不同的方面反映了SO2可引起大鼠肺组织和肺泡细胞的结构和功能的损伤。     

汽车尾气对动物的生物学效应研究

采用动物气管内注入粒物与吸入不同稀释度的汽车尾气等染毒方法，研究其生物效应。结果显示，动物受试后，大鼠肺灌洗液乳酸脱氢酶活性增加，酸性磷酸酶，碱性磷酸酶性和白蛋白含量明显升高，肺巨噬细胞减少，而大鼠血液中ＣＯＨｂ显著增加，小鼠骨髓细胞微核率在中浓度组亦显著增加，３者增呈现良好的测量一反应关系。试验说明，汽车尾气气体部分和颗粒物的毒性作用高于柴油车。     

大气飘尘对大鼠肺细胞的毒性比较

采用大白鼠气管内注入飘尘后分析肺灌洗液的方法，比较了上海不同地区飘尘对大鼠肺细胞的毒性；再运用毒性指数及效应指数，综合评价了上海市不同地区大气飘尘污染的状况。研究表明：从肺灌洗液的生化成份分析及细胞分类显示，以彭浦新村、隆昌路平凉路、康定路胶州路３个点的飘尘毒性较大。综合评价结果，彭浦新村的效应指数最大，以后依次为康定路胶州路、鲁班路斜土路、青云路、隆昌路平凉路等。     

镉免疫毒性机理的初步探讨

从免疫细胞功能调控因素初步探讨镉免疫毒性机理0.3－2.4mg/kg/d氯化镉连续给小鼠灌胃14d,观察免疫器官重量及免疫功能、淋巴细胞内钙离子浓度、钙调素（CaM）含量、巨噬细胞内NO、O₂^－、H₂O₂变化。结果是0.3－2.4mg/kg/d氯化镉对免疫器官重量未见有明显影响,但0.3mg/kg/d组腹腔灌洗液巨噬细胞总数减少、体液免疫和巨噬细胞吞噬功能抑制,淋巴细胞胞内钙离于增加、钙调素呈下降趋势,巨噬细胞NO生成、O₂^－减少、H₂O₂有减少趋势体外试验50μmol/L氯化镉出现抑制淋巴细胞转化、IL－2减少、胞内钙离子增加、CaM含量降低趋势认为镉免疫毒性可能与其引起淋巴细胞钙稳态失衡密切相关     

镉致鸡脾淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响

应用吖啶橙/溴化乙锭荧光染色(AO/EB)法、DNA琼脂糖凝胶电泳及半定量RT-PCR法检测了氯化镉在浓度0～30mol/L范围内对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞凋亡及对p53mRNA表达的影响.结果表明,浓度为0～30mol/L的镉能引起鸡脾脏淋巴细胞凋亡及干扰p53mRNA的表达,低浓度镉引起的细胞凋亡与p53mRNA的表达密切相关,而高浓度的镉能够导致鸡脾脏淋巴细胞坏死.     

二氧化硫对大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用

运用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)研究了SO2动式吸入对雄性Wistar大鼠肺泡巨噬细胞DNA的损伤作用。结果表明，在SO2浓度为28．6，57．3，114．4ms／m^3的动式吸入染毒条件下，雄性大鼠肺泡巨噬细胞DNA拖尾长度分别为7．59，12．39，21．22μm，表明SO2可引起大鼠肺泡巨噬细胞DNA损伤，且随SO2吸入浓度的增加而加剧，呈明确的剂量效应关系，这意味着SO2具有引起哺乳动物肺泡巨噬细胞DNA突变的潜在危险，会造成机体的非特异性吞噬功能和抗肿瘤免疫监视作用的损伤。     

二氧化硫对大鼠血红细胞膜流动性及其酶活性的影响

以二氧化硫(SO2)吸入后大鼠血红细胞膜为研究对象,测定了血红细胞膜流动性与定位于膜上及与膜特性有关的各种酶活性的影响.结果显示,SO2吸入后大鼠的膜脂流动性降低,膜脂质过氧化程度加重,膜结合酶SOD、Na -K -ATPase和Ca2 -Mg2 -ATPase活性降低,胞内酶LDH在血浆中的含量升高.以上结果表明,SO2吸入引起了红细胞膜组分分布和功能的改变,使膜的通透性升高.SO2对生物膜结构和功能的损伤是其毒性作用的起点.     

上海第一医学院、上海市卫生防疫站研究表明目前我国城市飘尘日平均浓度偏宽

据上海第一医学院、上海市卫生防疫站提出的一份研究报告表明: 目前我国城市飘尘日平均浓度偏宽,报告是根据用动物气管染毒分析,肺灌洗液的方法对上海城市飘尘毒性进行测试,飘尘染毒引起动物急性肺部炎症和肺细胞损伤阈剂量15毫克/公斤,阈下剂量0.3毫克/公斤,这     

二氧化硫对小鼠肺细胞DNA损伤的研究

运用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星试验）研究了SO2吸入对小鼠肺细胞DNA的损伤。结果发现，SO2可引起小鼠肺细胞DNA损伤，随SO2吸入浓度的增高而DNA损伤加重，具有明确的剂量效应关系。结果指出，即使在低浓度SO2吸入（7mg/m^3）的条件下，有DNA损伤的肺细胞也达96．8％，表明肺细胞对SO2的毒作用非常敏感。结果还指出，SO2对雌性小鼠肺细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱，其原因尚待研究。     

环境医学

液废水及废弃钻井液均具有直接及间接碱基置换致突变性。表3参2X18 9702046汞和镍对人血淋巴细胞转化及DNA合成的效应/张波(山西大学环境科学系》二//中国环境科学/中国环境科学学会一1996,16(6)一452~455 环信X一58 通过测定“H一TdR参人细胞DNA的方法研究了氯化汞和氛化镍对人血淋巴细胞转化和DNA合成的效应。结果表明,氛化汞和氛化镍对人外周血淋巴细胞的转化和DNA合成的效应是双相性的:在极低浓度下汞、镍化合物均可促进淋巴细胞转化和DNA合成,而在高浓度下则抑制淋巴细胞转化和DNA合成。汞、镍化合物对淋巴细胞的这种刺激效…     

DEHP与OVA联合染毒对小鼠肺功能和肺部IL-17表达的作用

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ehtylhexyl)phthalate,DEHP)在单独染毒和与卵清蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒条件下对小鼠气道的影响及其相关机制,将Balb/c小鼠随机分为:未处理对照组(生理盐水组)、DEHP染毒组、OVA染毒组、DEHP+ OVA联合染毒组(DEHP+ OVA),每组雄性Balb/c小鼠6只.用OVA致敏加激发的方式制作小鼠哮喘模型.DEHP染毒组每天给予10 mg·kg-1 DEHP灌胃,连续54 d.OVA染毒组、DEHP+ OVA染毒组小鼠均在第54～60 d(共计1周)进行1％ OVA雾化(30 min·d-1),每日1次,诱发哮喘.第60 d进行以下操作:肺功能测试,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)样品收集和肺组织中的Interleukin-17A(IL-17A)含量的测定.结果显示,与DEHP染毒组相比,DEHP与OVA联合染毒组小鼠BALF的IL-17A显著增加(p＜0.05),肺功能降低(p＜0.05),气道重塑,肺部细胞浸润明显.提示DEHP对小鼠哮喘模型佐剂作用的分子机制可能涉及IL-17的介导作用.     

海水中原油对双齿围沙蚕(Perinereis aibuhitensis)的急性毒性效应及其体内抗氧化酶活性的影响

近年来海洋溢油事故频发,增加了溢油污染对海洋生物及海洋生态系统的暴露风险.为阐明海洋溢油事故对海洋生物的毒性效应,以双齿围沙蚕（Perinereis aibuhitensis）为受试生物,研究了不同质量浓度的海水原油溶液对双齿围沙蚕的急性毒性效应及抗氧化酶活性的影响.结果表明:双齿围沙蚕的死亡率与海水中原油暴露浓度呈正相关,暴露24、48及72 h的LC₅₀（半致死浓度）分别为13.08、9.80和8.37 g/L;暴露72 h后,双齿围沙蚕组织液中MDA（丙二醛）的含量均高于对照组,其中1.0 g/L暴露组显著高于对照组（P < 0.05）,且随暴露浓度的增大而升高;GST（谷胱甘肽巯基转移酶）的活性被显著诱导,且随暴露浓度的增大而升高;0.1 g/L原油暴露下,CAT（过氧化氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）的活性被显著诱导,当暴露浓度达到0.5 g/L时,CAT的诱导程度减弱,而SOD则受到抑制.研究显示,海水中的原油对双齿围沙蚕具有显著急性毒性效应,且0.1 g/L的原油暴露即可导致双齿围沙蚕产生脂质过氧化,脂质过氧化程度随暴露浓度的升高而增强;0.1 g/L原油暴露能显著诱导双齿围沙蚕体内抗氧化酶的活性,且随着海水中原油暴露浓度的增加,GST的诱导程度增强,CAT的诱导程度减弱,SOD的活性则受到抑制.      

多溴联苯醚和新型阻燃剂暴露与儿童肾损伤研究

为加强对多溴联苯醚(PBDEs)和新型阻燃剂(NFRs)环境健康风险的认识,开展PBDEs和NFRs暴露与儿童肾损伤研究. 选择电子垃圾拆解区儿童(暴露组,57例)和对照区儿童(对照组,57例),开展问卷调查和血、尿样采集,检测血中PBDEs、NFRs、铅、脂肪、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)浓度,尿中镉、镍、β₂微球蛋白(β₂-MG)、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶浓度. 采用T检验比较两组儿童污染物暴露水平差异,协方差分析比较两组儿童肾功能指标差异,线性回归分析污染物暴露水平和肾功能指标的关联,广义相加模型分析不同污染物对肾功能指标影响的两两交互作用. 结果表明:①暴露组儿童PBDEs和NFRs内暴露浓度(中值分别为230和340 ng/g lipid)显著高于对照组儿童(中值分别为110和160 ng/g lipid),PBDEss浓度与NFRs浓度呈显著相关. ② PBDEs、NFRs浓度与肾功能指标β₂-MG浓度呈显著正相关、与BUN、SCr浓度呈显著负相关. PBDEs与金属的交互作用对β₂-MG和UA浓度存在显著影响. ③ PBDEs和NFRs暴露导致暴露组β₂-MG浓度显著高于对照组、BUN和SCr浓度显著低于对照组,增加暴露组儿童肾损伤的风险. 研究显示,较高的PBDEs和NFRs暴露浓度增加了电子垃圾拆解区儿童肾损伤风险.      

寒区水体中溶藻铜绿假单胞菌的分离和性质研究

我国北方,尤其是东北地区的一些水体由于富营养化导致的水华现象呈增加趋势,成为急需解决的水环境问题.溶藻菌可从生态调控的角度来控制水华的爆发,因此,在富营养化水体治理方面逐渐得到重视.本文从寒区水华爆发水体中分离获得了一株溶藻细菌JM1,系统发育分析表明,菌株JM1与铜绿假单胞菌的同源性最高.VITEK系统鉴定表明,菌株JM1与铜绿假单胞菌的相似度为98%.菌株JM1在不同的碳源和氮源培养基中可产生不同颜色和p H值的代谢产物,而以葡萄糖和蛋白胨分别为碳源和氮源时发酵液的溶藻效果明显好于其它培养基.菌株JM1的溶藻效果随藻细胞初始密度的降低而增强,随发酵液添加量的增加而增加;当菌体细胞的密度达到1011CFU·m L-1时,可单一抑制藻细胞的生长;当菌体细胞的密度大于105CFU·m L-1时,菌体细胞可促进发酵液的溶藻作用.发酵液作用于藻细胞6 h时可明显影响其恢复能力,当暴露时间达18 h时,藻细胞彻底丧失了恢复能力.菌株JM1发酵液在中性和偏碱性的藻液中的溶藻效果最强,并且经过酸化、碱化和高温处理后,仍然保持较高的溶藻活性.本研究可为基于微生物作用过程的水华控制提供优势的土著菌种及其应用上的技术支持.     

毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究

蚯蚓作为土壤生态系统中重要的生物类群,在维持土壤生态系统的功能中起着重要作用.毒死蜱是我国使用量较大的有机磷农药品种之一,对以蚯蚓为代表的土壤生物具有潜在威胁.本文选择云南林地常见的蚯蚓优势种—皮质远盲蚓(Amynthas corticis)作为试验生物,从毒死蜱暴露引发的蚯蚓脑部神经递质(乙酰胆碱、多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸)、离子通道特征酶(Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Ca²⁺-ATP酶)变化入手,对毒死蜱亚慢性神经毒性导致的蚯蚓运动、学习记忆等神经行为变化进行研究,运用综合毒性指数(IBR)评价蚯蚓生物标志物变化,开展毒死蜱暴露对蚯蚓的亚慢性神经毒性研究.结果表明：暴露期内,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部的乙酰胆碱含量显著高于对照组(P<0.05),且随着暴露时间的增加,毒死蜱处理组中蚯蚓脑部乙酰胆碱含量持续升高,而蚯蚓脑部多巴胺、5-羟色胺、谷氨酸含量则均显著低于对照组(P均小于0.05).随着暴露时间的增加,毒死蜱对这3种神经递质含量的抑制加强,毒死蜱对蚯蚓的神经损伤导致了蚯蚓的运动迟缓和学习记忆障碍,毒死蜱暴...     

基于代谢组学指标的土壤亚致死剂量汞对蚯蚓的毒性研究

将赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)暴露于亚致死剂量(1.0、5.0、25.0 mg·kg~(-1))汞污染土壤中4周,以蚯蚓个体(致死率、体重增长率)及小分子代谢物(代谢组)为指标研究其对汞的动态毒性响应,并采用最小二乘判别分析(OPLSA-DA)对暴露组及对照组的代谢物进行分类,进而识别潜在的标记物.结果表明,蚯蚓对汞的吸收尚未达到稳态,蚯蚓体内代谢物的响应依赖于暴露剂量及暴露时间.暴露1周时,蚯蚓体重略有增长但不显著;最低暴露剂量(1.0 mg·kg~(-1))导致蚯蚓体内亮氨酸、异亮氨酸、色氨酸、组氨酸、酪氨酸、5-氧脯氨酸、2-脱氧肌苷显著低于对照水平,柠檬酸、肌苷酸与腺苷在5.0、25.0 mg·kg~(-1)剂量下显著高于对照水平;暴露4周时,最高暴露剂量(25 mg·kg~(-1))显著抑制了蚯蚓的生长;汞添加组的蚯蚓体内谷氨酸、酪氨酸、马来酸、2-脱氧肌苷水平显著低于对照.上述代谢物对汞的动态变化表明它们可作为潜在生物标记物,用于诊断土壤汞污染.对代谢途径分析发现,1.0～25.0 mg·kg~(-1)汞即可破坏蚯蚓正常氨基酸代谢、三羧酸循环,扰乱能量代谢,对蚯蚓产生氧化损伤.本研究结果表明,相比个体水平的受试终点,代谢组学指标比个体水平指标能更敏感地响应较低剂量汞,是土壤汞污染生态毒性效应诊断的有效指标.另外,本研究结果可为土壤汞污染的风险评估及相关环境标准的修订提供大量基础数据.     

卟啉作为人体早期砷暴露生物标志的研究

采用氢化物发生原子吸收分析了贵州省燃煤污染型砷中毒区和非砷中毒区（对照）居民尿样中砷浓度,采用高效液相色谱法分析了卟啉浓度,考察了燃煤污染造成的人体砷暴露与尿液中卟啉排泄改变的关系,寻求慢性砷中毒早期健康效应的生物标志物.结果显示,与对照组相比,砷暴露组尿卟啉Ⅲ（uroporphyrin-Ⅲ）和粪卟啉Ⅲ（coproporphyrin-Ⅲ）显著增高（P＜0.01,P＜0.01）,粪卟啉Ⅰ（coproporphyrin-Ⅰ）比对照组增高,但不显著;不同性别组间比较,对照组和暴露组的中龄（20～40岁）群体尿液中,尿卟啉Ⅲ的浓度在男性和女性群体之间呈显著性的差异（P<0.01）,其它年龄组中,这一指标在不同性别群体之间未见显著性差异;不同年龄分层比较,低龄组（＜20岁）尿卟啉Ⅲ和粪卟啉Ⅲ比对照显著增高（P＜0.01,P＜0.01）,中龄组（20～40岁）和高龄组（＞40岁）粪卟啉Ⅲ比对照显著增高（P＜0.05,P＜0.05）;此外,砷暴露组尿液中砷与总粪卟啉和总卟啉呈正相关（r=0.623,r=0.549）.结果表明,人体砷暴露会导致尿液中卟啉排泄的改变,提示卟啉有可能作为慢性砷中毒早期健康效应的生物标志.     

Superovulation fails to increase human blastocyst yield after uterine lavage

Uterine lavage affords the potential for non-invasive human blastocyst recovery, with obvious potential for preimplantation genetic diagnosis. In an effort to duplicate in women the multiple blastocyst recovery per cycle that can be achieved in several other species, we initiated a programme in which fertile women underwent superovulation, followed by lavage and embryo collection. We superovulated 15 fertile women, aged 21–40, in 29 cycles using one of four regimens. Insemination was by either intercourse or artificial intracervical donor insemination with cryopreserved sperm from men of proven fertility. In 28 of 29 cycles, the uterus was lavaged daily for 1, 2, or 3 days between 5 and 10 days after human chorionic gonadotropin (hCG) administration or luteinizing hormone (LH) surge. Almost total fluid volume was recovered in every lavage. There were no retained pregnancies and no complications. Surprisingly, only two morulae, one blastocyst, and four unfertilized ova were recovered. Thus, alterations in ovulation induction, insemination timing, or lavage techniques must be contemplated in order to increase the blastocyst yield and thus fulfil the potential of uterine lavage for preimplantation diagnosis.