亚硝酸在冰晶中的存在形态

亚硝酸在冰晶中存在以下平衡:NO2(-→)H+HONO(→)H+H2ONO+(→)H2O+NO+,导致冰晶中的亚硝酸以4种形式的N(Ⅲ):NM2-,HONO,H2ONO2+和NO+存在.实验发现,四种N(Ⅲ)在冰晶中分数与pH值有很大关系:pH>3,主要以NO2-和HONO形式存在;pH<3,主要以HONO,H2ONO+和NO+形式存在.冰晶中的N(Ⅲ)借助以上平衡不断产生HONO并释放到大气中,导致冰晶中N(Ⅲ)不断损失.实验还发现,冰晶中N(Ⅲ)损失率随pH值的升高先升高后下降,随N(Ⅲ)初始浓度升高而升高.紫外光能使冰晶中N(Ⅲ)发生光解,但光解速率很慢,加入·OH猝灭剂也不能提高冰晶中N(Ⅲ)的光解率.     

序批式膜反应器处理高氨氮渗滤液同步硝化反硝化特性

应用序批式生物膜反应器(SBBR)处理实际垃圾渗滤液,在DO浓度分别为0.45mg.l-1和1.19mg.l-1条件下,研究了系统的有机物,氨氮和总氮去除特性以及游离氨(FA),DO对系统同步硝化反硝化(SND)类型的影响.250d试验研究表明:SBRR系统能够稳定高效地同步去除渗滤液内高浓度有机物和高浓度氨氮.在初始COD浓度为122—2385 mg.l-1的情况下,出水COD浓度为23—929 mg.l-1,有机物最大去除速率25.6 kgCOD.m-2载体.d-1.在初始NH4+-N浓度为40—396.5 mg.l-1的情况下,出水NH4+-N浓度为0—41.2 mg.l-1,最大硝化速率2.87 kgN.m-2载体.d-1.SBBR系统内发生了明显的同步硝化反硝化(SND)现象,TN平均去除率分别为73.8%(DO=0.45 mg.l-1)和30%(DO=1.19 mg.l-1)左右.当FA浓度在1.5—11.6 mg.l-1范围内时,系统中共存硝酸型SND和亚硝酸性SND.当FA从18.6 mg.l-1增加到56 mg.l-1,系统中形成稳定的亚硝酸SND.因此,FA是影响系统SND类型的主要因素,DO可促进亚硝酸性SND向硝酸型SND转化.     

大气中硝酸和颗粒物同时采集方法的研究

用5％氯化钠溶液浸渍的国产玻璃纤维滤膜采集大气中气态硝酸的效率为95±2.1％,该膜采样后至少可以保存50天不影响测定结果。按90lmin~(-1)的流量采样一小时,可以测定大气中浓度在2—110μgm~(-3)范围的硝酸。该膜测定的硝酸浓度和Whatman 41浸渍膜测定结果相对误差为10％。氯化钠溶液浸渍膜在采集过程中对SO_2的吸收率为2.9％。表明:选用有机膜,5％NaCI溶液浸渍膜和25％K_2CO_3-10％Gly溶液浸渍,同时采集大气中颗粒物、气态硝酸和二氧化硫是可行的。     

亚硝酸根离子在P(DMAEMA/HEMA)水凝胶中的吸附和扩散性能

研究亚硝酸根离子在P(DMAEMA/HEMA)水凝胶中的吸附和扩散行为.结果表明,P(DMAEMA/HEMA)水凝胶可以有效地除去水溶液中的亚硝酸根离子,且在pH 4—6的范围内具有较高的选择性和吸附容量.阴离子和季胺基团之间的吸附反应符合Langmuir吸附等温线.使用Fick第二定律计算出亚硝酸根离子的扩散系数.在pH 4.0时,扩散初期和晚期的扩散系数范围为(2-4)×10~(-6)cm~2·s~(-1).并考察了单体浓度、温度、HEMA/DMAEMA比率及溶液浓度对扩散系数的影响.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

大气环境中Br自由基与HONO分子反应机理的理论研究

用非限制性二阶微扰理论研究了大气环境中Br自由基与亚硝酸分子反应的机理.在6-311++G**和6-311G**基组水平上,优化得到了反应途径上反应物、过渡态、中间体和产物的几何构型;在UMP2/6-311++G**优化的构型基础上,利用CCSD(T)/aug-cc-pVTZ方法得到各驻点的高级单点能量;通过振动分析对过渡态和中间体构型进行了确认.计算结果表明,Br自由基与HONO的反应有4种反应机制,第1种是通过过渡态TSC1-P1和TSC3-P1生成产物P1的直接H提取机制.第2种是Br自由基加成到HONO分子羟基O原子上消去NO的加成-消除机制.第3种是Br自由基进攻HONO分子N原子生成产物P3.第4种是Br自由基对HONO分子末端O的进攻.其中生成产物P1的反应途径R→C3→TSC3-P1→P1是主反应通道,并且反式HONO分子的反应竞争性更强.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅱ：与亚硫酸盐的比较及SO2的内源产生与调节

为了探讨内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环的方法,对体内SO2的失活机制、正常生理浓度及其内源产生的体内调节等进行了研究,并对亚硫酸盐/亚硫酸氢盐能否作为"SO2供体"的问题进行了讨论.结果显示:1)气态SO(21~2000μmol·L-1)对血管的舒张作用是剂量依赖性的,且其舒血管作用远大于SO2衍生物(亚硫酸盐和亚硫酸氢盐),表明SO2衍生物是SO2信号作用失活的产物;2)SO2气体和SO2生理盐水溶液对大鼠血管的舒张作用强度相似,表明在SO2生理学或毒理学试验中二者可相互替代;3)正常大鼠胸主动脉血管组织和血浆中内源性SO2平均浓度分别为(127.76±31.34)和(16.77±8.24)μmol·L-1,表明血管组织SO2的浓度很高;4)内源性SO2在血管内皮和平滑肌细胞均可合成,但主要在血管内皮细胞合成;5)不论对大鼠体内血管组织还是对离体血管组织、体外培养的血管内皮和平滑肌细胞,乙酰胆碱(Ach)均能剂量依赖性地促进SO2的产生,而重酒石酸去甲肾上腺素(NE)能够抑制SO2产生.由此结论:1)SO2生理作用的失活途径为"气态SO2→亚硫酸盐/亚硫酸氢盐→硫酸盐",亚硫酸盐和亚硫酸氢盐混合液的作用并不能等同于内源性SO2的作用,不能作为体内、外处理生物组织的"SO2供体";2)直接应用SO2气体或者应用SO2生理盐水溶液代替SO2气体处理生物组织可作为内源性SO2生理学研究的新模式;3)血管组织SO2的浓度很高且主要在内皮细胞合成;4)SO2的生物合成也能被体内某些内源性物质(如Ach、NE)所调节.     

模拟太阳光下冰相中壬基酚的光解

本文采用模拟太阳光对比研究了HONO和H2O2体系冰相中壬基酚的降解.考察了模拟太阳光作用下冰相中壬基酚的光转化规律,讨论了壬基酚初始浓度、pH、光照时间对壬基酚去除率的影响.结果表明,初始浓度降低、光照时间延长、pH值升高,壬基酚直接光解时的去除率升高.初始浓度为0.025 mmol·L-1的壬基酚在冰相中直接光解12 h,去除率达36.7%.外加H2O2时,冰相中壬基酚光解受到一定的抑制,且H2O2剂量增加,壬基酚去除率下降.而HONO吸收UV解离出的·OH自由基,促进了冰相中壬基酚的光转化.     

A/O中试工艺中亚硝酸氮积累现象的消失与重现

应用A/O工艺处理低C/N比的生活污水,SRT维持在15d左右,水温控制在21-25℃,pH值在7.2-7.6之间,污泥浓度为2500-4500mg·l-1,通过控制溶解氧(DO)浓度实现了亚硝酸氮积累、消失和重现.维持较低的DO浓度(≤0.7mg·l-1)可使亚硝酸氮积累现象重现.在两次试验的比较中,亚硝酸氮积累破坏的愈彻底相应恢复的过程就愈漫长.在长期较低的DO浓度条件下,亚硝酸菌充分利用了有限的溶解氧,在与丝状菌竞争DO中占到优势,因此,污泥沉淀性能很好,没有产生严重污泥膨胀.同时分析了pH值、游离氨(FA)浓度、温度等对亚硝酸氮积累的影响,DO是影响亚硝酸氮积累的关键因素.     

燃煤烟气中汞形态分析的实验研究

在一维煤粉燃烧炉台架上采用EPA推荐的Ontario Hydro方法 ,测量了燃烧不同煤种排放的烟气中汞的形态分布情况 .结果表明 ,烟气中汞以颗粒态和气态汞的形式存在 .气态汞总量在 9— 2 3 μg·Nm- 3范围内 ,主要以单质汞的形式存在 ,占气态汞总量的 5 2 %—83 % ,而二价汞占 1 7%— 48% .飞灰中汞的浓度大大超过了底灰中汞的浓度 ,表明汞在飞灰中富集 ,在底灰中分散的行为     

SO2在水和有机溶剂中的化学形态及其脂/水分配系数：SO2生理学研究新模式

为了探讨内源性SO2生理作用和毒理作用的化学机制,采用真空减压法、超声波法、通气法、光谱扫描法及摇瓶法等对SO2在水和有机溶剂中的化学形态及其脂/水分配系数进行了研究.研究结果表明:1)气态SO2不仅易溶于水,而且更易溶于有机溶剂;2)SO2在水和有机溶剂中的溶解主要是物理性溶解,其主要以SO2分子状态存在于溶液中,在饱和溶液中90%以上是以自由分子状态存在,在较低浓度下也有50%左右以自由分子状态存在;3)SO2的脂/水分配系数仅为0.16～0.20,使存在于生物膜(脂相)系统的内源性SO2很容易进入水相并转化为亚硫酸盐,这将导致其在组织细胞内的半寿期很短,这符合信号分子的特征.由此结论:1)以SO2生理盐水溶液作为SO2供体,可作为研究内源性SO2生理作用和毒理作用的新模式;2)内源性SO2在组织细胞内的失活途径是:SO2→SO32-/HSO3-→SO42-.此外,论文认为亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合液并不能作为"SO2供体"用以处理生物组织.     

顶空平衡-双通道气相色谱法测定海水中溶解态甲烷和氧化亚氮

将顶空平衡法和双通道气相色谱仪相结合,通过优化设计和实验调试,自组装集成建立了可同时测定海水中溶解态甲烷(CH4)和氧化亚氮(N2O)的新型气相色谱系统及分析方法.实验表明,该系统对CH4和N2O的测定精密度分别优于0.8%和1.0%,准确度分别优于1.5%和1.2%,满足海水中溶解态CH4和N2O浓度监测需求.实际应用表明,本系统运行稳定,数据获取效率更高,运行成本更低.基于本方法,对2013年11月北黄海表层海水中溶解态CH4和N2O开展了观测研究,结果表明该海域表层海水中溶解态CH4和N2O均呈中部海域浓度较低且较均匀,近岸海域浓度较高且变化较剧烈的分布特征.     

北京冬季一次重污染过程PM2.5中水溶性无机盐的变化特征

为了解北京冬季重污染过程大气颗粒物化学特性,利用高时间分辨率实时在线细粒子快速捕集及化学成分分析系统(RCFP-IC)对2011年2月18—24日发生的一次重污染过程PM2.5中水溶性无机离子浓度变化进行了在线观测.结合颗粒物质量浓度、气态污染物浓度及气象资料,对此次污染过程中污染物的化学成分变化特征进行了详细分析.结果表明,此次北京冬季重污染4 d中颗粒物污染严重;总水溶性无机离子平均质量浓度151.31μg·m-3,占PM2.5相对比例54%,其中NO3-、SO24-和NH4+质量浓度占总水溶性无机离子质量浓度91%,二次离子污染非常严重;硝酸根氧化率(NOR)和硫酸根氧化率(SOR)结果显示NO3-与SO24-主要通过非均相反应生成,水溶性无机盐存在形态以NH4HSO4和(NH4)2SO4为主;重污染期K+和Cl-质量浓度显著升高,Mg2+和Ca2+质量浓度下降;阳、阴离子电荷比(C/A)重污染平均值为0.8,细粒子偏酸性.     

三硝基甲苯的γ-辐照降解实验研究

基于三硝基甲苯(TNT)溶液采用常规处理方法难以降解,采用60Co-γ射线对三硝基甲苯溶液进行辐照降解,研究了吸收剂量、初始浓度、溶液初始pH值、双氧水(H2O2)等因素对辐照降解效果的影响.实验结果表明,60Co-γ射线辐照能够有效地降解三硝基甲苯.三硝基甲苯溶液初始浓度为5—50 mg.L-1,当接受不超过15 kGy剂量时,三硝基甲苯的降解率可达100%,化学需氧量(COD)去除率可达55%;弱酸性和碱性环境更有利于三硝基甲苯的降解和COD的去除;加入少量H2O2时,三硝基甲苯降解率和COD去除速率均随之增加,但过高的H2O2加入量将会抑制三硝基甲苯的去除,并且加入H2O2的量愈大其抑制作用愈明显.     

HNO_3在气相及SiO_2表面的紫外光解反应

利用紫外及红外吸收光谱等分析手段对365 nm光照下HNO3在气相与SiO2表面的光解反应进行了研究.考察了HNO3浓度、光照时间、相对湿度等条件对反应的影响.结果表明:随着HNO3浓度及光照时间的增加,光解产生的NO2和NO浓度均呈指数增加;无水汽情况下,400 Pa的HNO3光解45 min后,产生NO2及NO浓度比气相光解产生的分别高约3及1.7倍.HNO3光解产生的HONO的浓度随相对湿度的增加而呈线性增加,在SiO2颗粒物表面光解产生的NO2浓度随着相对湿度的增加而减少,而NO浓度则随之增大.400 Pa的HNO3光照45 min后,SiO2表面光解产生的HONO浓度是气相光解的3倍、SiO2表面暗反应的约30倍.     

OLAND生物脱氮系统运行及其硝化菌群的分子生物学检测

采用两阶段限氧自养硝化 -反硝化生物脱氮系统 (oxygen limitedautotrophicnitrificationanddenitrificationsystem ,以下简称OLAND)处理高氨氮、低COD的废水 .应用内浸式多聚醚砜中空膜 ,实现了污泥的完全截留 ,阻止了生物量的大量洗脱 ,并通过控制溶氧在 0 .1～ 0 .3mgL-1之间 ,实现了硝化阶段出水中氨氮与亚硝态氮浓度的比例达到最适值〔1 (1.2± 0 .2 )〕 ,从而为第二阶段的厌氧氨氧化提供理想的进水 ,进而获得较高的脱氮率 .同时应用荧光原位杂交技术对硝化阶段不同时期硝化菌群的变化进行分子生物学检测 ,揭示了随溶氧浓度的降低 ,氨氧化菌的数量基本保持恒定、亚硝酸氧化菌的数量略有减少的变化规律 ,并且发现 ,在两阶段限氧自养硝化 -反硝化生物脱氮系统中氨氮的氧化主要是由Nitrosomonassp .完成 ,亚硝酸的氧化主要由Nitrobactersp .完成 .图 4表 2参 2 2     

痕量亚硝酸根的极谱测定

在酸性介质中,次甲基蓝与亚硝酸根发生亚硝化反应,本文选用0.08mol/l的盐酸,其亚硝化产物在—0.65V(us.SCE)附近产生一灵敏的极谱波,亚硝酸根浓度在0.002—0.24ug/ml范围内与二次导数波高成直线关系,本法用于水样和蔬菜中亚硝酸根的测定,选择性好,灵敏度较     

气态二甲基汞的发生系统与产生速率

二甲基汞(DMeHg)是毒性最强的汞化合物之一,因其具有很强的生物累积性和生物放大效应,对人体健康构成了严重的威胁。由于DMeHg易光解、挥发性强且微量即可致死,因此很难获得DMe Hg的高纯标准样品且对实验者健康风险极大。本实验旨在建立一种可持续产生低浓度、发生效率高、可控性好操作简单且成本低的气态二甲基汞发生系统。结果表明,甲基钴胺素(MeCo)∶标准汞溶液(Hg~(2+))的质量比为10∶1,盐度(0—0.01 mol·L~(-1)),pH=4的条件下,通过改变标准汞溶液的浓度及反应温度:9℃条件下,0.025 mg·L~(-1)、0.015 mg·L-1的Hg~(2+)溶液产生DMe Hg的速率在40—140 h期间分别维持在300 pg·min~(-1)和150 pg·min~(-1);在18℃条件下,0.025 mg·L~(-1)、0.015 mg·L~(-1)的Hg~(2+)溶液产生DMe Hg的速率在50—130 h期间分别维持在500 pg·min~(-1)和300 pg·min~(-1)。该系统为进一步研究二甲基汞的环境过程及其效应提供了可靠的技术支撑。     

二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)萃取Fe3+的萃合物结构

以分离制革污泥淋滤液中Fe3+和Cr3+为背景,研究了二(2-乙基己基)磷酸(D2EHPA)分别从氯化物和硫酸盐介质中萃取Fe3+的效率,并应用配位化学理论结合MINTEQ程序,推测了可能的萃合物结构,讨论了D2EHPA浓度、溶液pH、溶液中阴离子对萃合物结构的影响.结果表明,在低Cl-浓度介质中,萃合物结构为FeA3...     

环形扩散管采集环境空气中气态多环芳烃的方法

建立了环形扩散管采集环境空气中气态多环芳烃的方法,采用平行实验分别比较了不同涂渍介质和不同吸附树脂对采样效率的影响.结果表明,利用正己烷作为涂渍介质、以XAD-2吸附树脂作为吸附剂涂渍的环形扩散管在二级串联使用的情况下,目标化合物的采样效率在92.21%-99.14%之间,采样效率的相对标准偏差在0.18%-2.2%之间,采样效率高且稳定,可满足不同环境下采样的要求.在采样体积为13.7m3的情况下,多环芳烃的检出限为2.06ng·m-3.利用该方法对北京市城区环境空气中气态多环芳烃的浓度进行了测定,春季和夏季气态多环芳烃的总浓度在498.29-1054.66ng·m-3之间,其中二环和三环的芳烃占优势,有一定量的四环芳烃,但高环数芳烃基本无检出.