中国关于砷的研究进展

综述了近年来有关中国的砷污染状况、相关的分析监测技术及砷化合物毒性的研究进展.在中国部分地区,长期砷暴露导致了严重的区域性的砷中毒,主要的暴露途径是饮用水、食物和煤炭的燃烧.样品前处理、砷的富集和形态分析技术的丰富和发展,为环境科学、毒理学和流行病学的研究提供了可靠的技术支持.生物检测是一种直接有效的污染物健康风险评估...     

微塑料在哺乳动物的暴露途径、毒性效应和毒性机制浅述

微塑料广泛存在于大气、土壤和水体环境中,其对人体的危害正受到广泛关注.本文阐述了当前对微塑料在哺乳动物的暴露途径、毒性作用和毒性机制的认识.空气-呼吸系统、食物/饮水-消化系统以及洗漱/护肤产品-皮肤等都是目前最常见的微塑料人体暴露途径,其中消化系统暴露是最主要的方式.目前的研究显示肠道、肝脏和肾脏是主要的微塑料富集部位,可引发肠道菌群失调、肠道功能紊乱以及肝脏脂质代谢紊乱,而对其它组织器官和系统如肺部、肾脏、神经系统、生殖系统等产生的毒性效应尚需更多研究的开展.当前研究显示微塑料的毒性机制主要包括氧化应激和炎症反应,深入的分子机制仍需进一步探讨.本文对微塑料毒性研究的综述将有助于系统认识微塑料的健康危害,为进一步开展微塑料的风险评估提供支持.     

海洋生物体内砷含量及其形态研究进展

砷是一种强毒性化学物质,毒性不但与其在环境中的总量有关,更与其化学形态密切相关。砷在海洋环境中普遍存在,而海洋生物体内砷化合物的含量较高,是海洋环境中的"砷库"。本文结合国内外对海洋生物体内总砷及砷形态的分析,总结了国内外对各类海洋生物,包括海藻、海葵、多毛类、贝类、鱼类和其他高营养级海洋动物体内不同形态砷含量、累积和形态转化等研究概况和进展。针对目前研究工作和技术水平差异,建议我国应在检测技术、样品前处理、标准品制备、砷对生物体的健康效应等方面开展深入研究,以期揭示海洋生物对砷的累积规律、形态转化机制以及在人类体内代谢过程与危害性,为保护海洋生态环境、维护海洋食品安全提供科学依据。     

大气颗粒物致机体损伤的OH自由基机制

流行病学研究表明可吸入大气颗粒物浓度上升与人群呼吸道和心血管疾病发病率上升密切相关.毒理学实验和人体暴露研究显示可吸入大气颗粒物可导致机体广泛的损伤,但其致毒机制尚未明确.大量体内和体外研究表明了活性氧在颗粒物致毒过程中的重要作用,其中OH自由基具有极高的反应活性,是可吸入颗粒物致毒的重要机制.在总结国内外相关研究基础上,综述了OH自由基可能造成的大分子损伤、大气可吸入颗粒物暴露引发机体产生OH自由基的分子机制以及生物体系中OH自由基的检测手段,并对该领域的研究方向进行了展望.     

沉积物中汞的甲基化研究进展

汞是环境中存在的一种重要污染物质,其毒性与之化学形态密切相关。环境中的汞主要以无机汞形态存在,然而无机汞可以通过甲基化作用转化为毒性更强的甲基汞,从而给受到暴露的生物及人类带来更高的健康风险。沉积物是汞在水生环境系统中的主要分布相,也是无机汞甲基化过程发生的主要场所。沉积物中汞的甲基化过程受到生物种类、汞的生物可利用性等生物因素及温度、含硫化合物、有机质、氧化还原条件等环境理化性质的影响。本文对汞在沉积物中甲基化过程的作用机制及其影响因素的研究现状及最新进展进行了总结,并对未来更深入的研究进行了展望。     

双酚S毒理学、人体暴露水平与健康效应研究进展

双酚S(BPS)是类雌激素干扰物双酚A(BPA)的主要替代品.尽管BPS已被广泛用于塑料等产品中,但其生态安全性和对人体暴露产生的毒性作用却不明了.随着BPS分子和细胞水平毒理学研究的深入,特别是其对动物体繁殖和神经内分泌系统表现出的毒性,使BPS人体暴露的安全性遭到了质疑.本文以BPS毒理学和人体暴露水平研究为聚焦点,阐述了近年来BPS不同水平毒理学研究进展和结论.在此基础上介绍当前人体BPS暴露研究的相关内容,包括人体BPS暴露途径、暴露水平和健康效应最新的调查结果.基于当前研究中存在的争论和有待解决的科学问题,未来的热点将集中在暴露的潜在毒性和风险评价方面.应该加快人体BPS暴露水平及暴露毒性研究,而BPS暴露形态、浓度及时间是人体BPS暴露毒性、特别是BPS早期暴露毒性深入研究不可忽略的重要因素.     

地方性砷中毒地区环境砷暴露健康风险研究进展

自然因素引起的环境高砷暴露及其健康效应,尤其是饮水型地方性砷中毒是砷污染健康风险评估的基础。总结地方性砷中毒在环境砷暴露的风险识别、暴露途径和暴露与健康效应关系研究中的作用基础上,指出了地方性砷中毒研究中仅强调了饮水污染,关注的暴露途径比较单一,因此,人体多途径联合砷暴露的健康风险评估过程存在较大的不确定性。我国是唯一存在饮水和燃煤2种自然环境高砷暴露的国家,是研究2种类型砷暴露异同的天然场地,然而目前环境高砷的暴露及其健康效应的研究均为独立研究,对燃煤型地方性砷中毒在呼吸链砷暴露风险评估中的作用重视不够。因此,通过开展两种环境砷暴露及其健康效应的综合比较研究,建立呼吸链暴露评估和暴露-健康效应模型,可以为人体多途径联合砷暴露的健康风险研究提供新的依据。     

四溴双酚A对人体正常肝细胞毒性效应及作用机制

四溴双酚A(TBBPA)作为目前用量最大的一种溴系阻燃剂,在含TBBPA用品的生产、使用和废弃处置过程中,能够通过多种途径进入环境介质,造成持久性污染,危害生态系统和人体健康.为探明TBBPA对人体健康的潜在毒性效应及作用机制,选取人体正常肝细胞L02作为模型,通过分析暴露后细胞形态、存活率、胞内活性氧(ROS)含量、DNA损伤及细胞凋亡等变化.结果表明,TBBPA暴露导致L02细胞形态发生明显改变、存活率显著降低,细胞彗星实验拖尾现象明显增强;随着暴露浓度的升高,L02细胞胞内ROS含量、丙二醛(MDA)含量和氧化型谷胱甘肽/还原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)比值均呈现剂量依赖性增加.40μmol·L-1暴露条件下胞内ROS含量升高3.1倍;20 μmol·L-1和40 μmol·L-1暴露条件下,细胞凋亡率分别增加了32倍和4.8倍.推测TBBPA暴露对L02细胞的毒性效应作用机制为,暴露引起细胞氧化应激水平升高,ROS升高再引起DNA损伤程度增强,最终导致细胞凋亡率增加.上述研究结果将为评估TBBPA的毒性效应和健康风险提供科学依据.     

加速溶剂萃取（ASE）快速提取和测定食物样品中的砷化物

不同的种类砷化物的毒性不同.有机砷类如亚砷酸盐（As[Ⅲ]）和砷酸盐（As[Ⅴ]）被列为致癌物质.甲基形式如甲基砷酸（MMA）和二甲基次砷酸（DMA）近来被视为癌症的诱发因子.但研究发现甜菜碱砷（AsB）,胆碱砷（AsC）和砷糖相对来说是没有毒性.摄入有毒砷的两条主要途径是饮用水和食物.海产品包括鱼和海藻类是摄入可吸收砷的主要来源,但其中大部分是无毒的;然而生长在砷污染过的土壤和沉积物中的水果和蔬菜是摄取砷化物的另一个重要来源.     

高效液相色谱-电感耦合等离子体质谱法测定水产品中砷形态的研究进展

水产品中的砷化合物存在形态多样且含量远高于陆地生物,砷的毒性取决于它的化学形态,因此对水产品中砷形态的分析具有重要意义.高效液相色谱(HPLC)与电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)由于低检出限和宽线性范围的优点,被广泛应用于水产品中砷的形态分析.本文结合国内外使用HPLC/ICP-MS分析水产品(海藻、鱼类、甲壳类和贝类)中砷化合物的文献资料,总结了该仪器的重要工作参数和方法的分析验证性能,包括分离柱类型、流动相条件、线性方程和相关系数、检出限、定量限以及精密度等方面;同时也总结了各类水产品中砷的赋存形态和含量.本文可为进一步研究水产品中砷的迁移转化规律、食品质量安全评价与风险评估及相关法规的制定提供可靠技术参考.     

人多能干细胞在环境污染物风险评估中的应用与展望

在环境污染问题日益严峻的今天,人们亟需一套高效的毒理学评价体系来全面评估各类环境污染物的毒性效应和致毒机制,并阐明化合物结构与毒性效应之间的关系,进而指导安全化合物的合成。人多能干细胞(hPSCs)具有近乎无限的增殖能力和分化成所有成体细胞的潜能,近年来在毒理学的应用中崭露头角,显现出极大的应用潜力。由hPSCs分化而来的细胞可以代替原代细胞进行高通量的毒理学研究; hPSCs分化模型便于在体外研究环境污染物暴露对人体胚胎发育过程的毒性;基于hPSCs构建的类器官技术也使环境污染物的器官毒性研究成为可能。hPSCs在环境污染物风险评估中有很高的应用价值。     

不同暴露途径下有机污染物对大鼠急性毒性的相关性研究

不同暴露途径下有机物在生物体内的吸收分布不同,导致毒性效应亦不同,研究化学品在不同暴露途径下对生物体的毒性,对化学品的安全性评价有实际意义。本文通过研究静脉注射、腹腔注射、肌肉注射与经口灌胃4种暴露途径下527个有机物对大鼠的急性毒性数据相关性,比较了不同暴露途径下大鼠对有机污染物的敏感度顺序,结果为:静脉注射>腹腔注射>肌肉注射>经口灌胃途径,静脉注射途径下log1/LD50与其他几种注射途径下的log1/LD50有较显著的相关性,但是与灌胃途径下毒性值之间的相关性较差,相关系数r的范围为0.82~0.97。通过逐项分析研究不同暴露途径下化合物对大鼠的急性毒性与生物利用度、吸收速率、消除速率以及代谢过程的关系,结果表明,导致这种差异的原因主要是有机污染物在大鼠体内的吸附动力学过程不同所致。     

微塑料与有毒污染物相互作用及联合毒性作用研究进展

随着塑料产品的广泛应用,微塑料(microplastics,MPs)污染已经成为全球关注的重大环境问题.海洋中的MPs能够与有毒污染物(如有机污染物、重金属和纳米颗粒等)发生相互作用,对海洋生物产生复合效应.因此,MPs与环境中有毒污染物的联合毒性效应越来越引起人们的关注.本文首先概括总结出MPs对海洋生物的毒性效应及致毒机制,包括遮蔽效应、氧化应激、免疫毒性、生殖毒性、遗传毒性、神经毒性和行为毒性等方面:随后分别讨论了MPs和有机污染物、重金属以及人工纳米颗粒的联合毒性效应,从微塑料对污染物的吸附、富集和载体效应着手分析微塑料与污染物之间的相互作用,凝练得出MPs增强或抑制污染物毒性的作用机制,包括微塑料改变污染物的生物可利用性、微塑料改变生物体对污染物的胁迫响应、微塑料与污染物发生交互作用等;最后对微塑料与有毒污染物联合毒作用研究的发展方向进行了展望,建议在未来研究中重点关注环境特征的次生微塑料与有毒污染物相互作用的环境行为和生物效应,特别是通过食物链的传递作用.以期为准确评估和深入理解微塑料的海洋环境和人类健康风险提供理论依据.     

水体沉积物结合态镉对大型溞（Daphnia magna）的生物毒性研究

选择大型溞(Daphnia magna)作为受试生物,以大型溞体内金属积累量、金属硫蛋白含量和死亡率作为测试指标,考察了上覆水体系与水柱-沉积物共存体系中金属镉(Cd)的毒性状况,探讨了水体沉积物中重金属的生物毒性作用机制.结果表明:暴露于水柱-沉积物共存体系和上覆水体系中的大型溞体内的生物积累量均随沉积物Cd含量的升高而升高,且前者显著高于后者,说明沉积物中的Cd可通过食物吸收等途径对生物体致毒、致害;暴露于两种体系中的大型溞体内的MT含量在低浓度条件下随沉积物中Cd含量的升高而升高,当Cd含量高于800μg·g-1时MT含量大幅度下降,并且两体系之间无显著差别;暴露于两种体系中的大型溞幼溞死亡率无显著差别.上覆水中溶解态Cd和沉积物中可交换态Cd是对水生生物重要的毒性影响形态.     

功能基因组学在环境化学品毒性机制研究中的应用

认识化学品的毒性机制是开展化学品健康风险评估的基础。掌握化学品有害效应的遗传易感性机制是开展精准的健康风险评估的前提。传统的毒理基因组学主要分析化学品暴露诱导的组学表达图谱,不能建立生物学表型与特定基因/通路表达的直接关联。功能基因组学通过敲除或者敲降全基因组或者特定的基因集,建立基因-化学品毒性的直接关联,进而研究化学品致毒的过程和机制,同时可以提供与化学品暴露的遗传易感性相关的分子响应信息。本论文综述了功能基因组学技术的原理及其主要发展,介绍了酵母、鸡DT40细胞和RNA干扰等功能基因组学测试方法的优缺点。同时,详述了CRISPR功能基因组学的原理和特点,以及其在化学品毒性机制研究中的应用,展望了联合应用分子流行病学和CRISPR功能基因组学,开展化学品有害效应的易感性机制研究。     

砷在农作物中的累积及其耐受机制研究综述

砷污染在全世界已逐渐成为一个严峻的环境问题,砷污染地区农作物中砷的超量累积是砷流入人体最主要的途径之一,研究农作物对砷的累积特征及其耐受机制对如何减少砷在可食植物中的积累有着重要的意义。砷是植物非必需元素且对植物有很大的毒性,不同形态与价态的砷在环境中的迁移转化规律和对生物的毒性、可利用性也是不同的。农作物中的砷含量不仅与环境中砷的含量、形态有关,还与植物自身的特性有关;砷在较低浓度下会促进农作物的生长,这可能是砷处理杀死了危害植物的病菌而有利于植物的生长或是砷通过影响其他元素的吸收而间接促进植物的生长,高浓度砷则表现出对植物生长的抑制作用;植物对砷和磷、硅的吸收存在明显的竞争,增加土壤中磷、硅的供应可以有效减少农作物对砷的吸收;砷进入植物体后,植物可以通过砷还原、络合、隔离、甲基化等作用来降低砷毒性,提高植物对砷的耐受性。然而,由于农作物对砷的吸收、抗逆机制比较复杂,其对砷的具体还原机制、植物体内甲基砷的来源及其影响因素等,仍将是今后该领域的研究热点。     

应用HPLC-ICP-MS联用技术进行Hg的形态分析研究

元素形态概念的提出是现代材料和生命科学等领域的发展需要，如果仅研究体系中元素的总量，已经不足于研究该元素在体系中的生理、毒理作用．元素的行为效应并不取决于该元素的总量，特定的元素只有在特定的浓度范围和一定的存在形态才能对生命系统和生物体发挥作用．不同的元素形态有不同的性质，如有机砷化合物的毒性一般小于无机砷；As(Ⅲ)的毒性大于As(Ⅴ)，烷基化汞、     

不同价态无机砷对罗非鱼肝脏砷积累及GSH/GST解毒代谢的影响

低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0～2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0～6 d GST活性均大于空白组,6～8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0～2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0～8 d时GST被大量诱导合成,8～20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。     

食物相暴露条件下尼罗罗非鱼对砷的累积与转化

为研究不同类型、不同营养级的生物对砷（As）的累积与转化作用,采用室内培养试验,选取杂食性淡水鱼类尼罗罗非鱼（Oreochromis niloticus）为研究对象,让其分别摄食暴露于1 mg·L^-1砷酸[As（V）]水溶液中15 d的浮水植物青萍（Lemna minor L.）、沉水植物轮叶黑藻（Hydrilla verticillate）、节肢动物日本沼虾（Macrobrachium nipponense）,研究不同食物相暴露条件下尼罗罗非鱼对砷的累积与转化作用.结果发现,动植物能吸收并累积水中的砷,且随着暴露时间的增加,其对含砷水环境有一定的适应性;尼罗罗非鱼摄食不同类型的食物之后,其肌肉组织中累积的砷含量不同,但总砷量与食物相中的浓度趋势一致,为投喂青萍组>投喂轮叶黑藻组>投喂日本沼虾组;当罗非鱼通过食物摄入砷,相较于一甲基砷酸（MMA）和二甲基砷酸（DMA）,As（V）更容易转化为亚砷酸[As（Ⅲ）],砷被蓄积与转化后主要以砷甜菜碱（AsB）的稳态形式存在;不同生物对砷的累积和转化方式不同,水生动物更易将无机砷甲基化为毒性较小的AsB;投喂日...     

微生物砷代谢机制的研究进展（Progress in Study of Mechanisms of Microbial Arsenic Transformation in Environment）

环境砷污染是一个全球性问题.研究砷的生物地球化学循环可以明确环境中砷的来源及其转化特征,为探索砷污染治理的方法提供参考.越来越多的研究表明,自然界中的微生物在砷的迁移转化过程中发挥了重要作用.根据微生物对砷的代谢机制不同将其分为:砷氧化微生物、砷还原微生物和砷甲基化微生物.砷氧化微生物可以将环境中的As(Ⅲ)氧化为毒性较弱并且容易被铁铝矿物吸附固定的As(Ⅴ),因此对降低环境中的砷毒性具有重要作用;微生物对砷的甲基化作用的产物通常为毒性较低的有机砷,因此也被认为是理想的修复环境砷污染的生物手段之一;然而在还原环境中,砷还原微生物却可以将游离态和结合态的As(Ⅴ)还原为毒性更强的As(Ⅲ),从而加重环境中的砷污染状况.由此可见,明确微生物的砷代谢机制及其对砷污染环境中砷迁移转化的影响,是实现生物修复砷污染环境的必要前提.论文总结了近年来国内外微生物砷代谢机制的研究进展,以期为深入研究微生物代谢砷的机理及其在砷污染治理中的应用提供参考.