三种磺胺类药物对罗非鱼肝脏组织中谷胱甘肽转移酶（GST）和丙二醛（MDA）的影响

研究磺胺嘧啶（sulfadianzine,SDZ）、磺胺二甲基嘧啶（sulfadimidine,SM2）和磺胺甲基异恶唑（sulfamethoxazole,SMZ）三种典型磺胺类抗生素对罗非鱼（Oreochromis niloticus）肝脏谷胱甘肽转移酶（GST）活性和丙二醛（MDA）含量的响应。采用饲料暴露的给药方式,用磺胺药物浓度为4和40g·kg-1的人工配合饲料喂养试验罗非鱼,对照组投喂不含磺胺药物的空白饲料。暴露时间为7d,每天2次投喂饲料,饲料的日投喂量按鱼体重的3%计,分别在24、72和168h采集肝脏样品待测。结果表明各浓度组GST和MDA分别在暴露后72和24h受到最大程度的诱导,其中GST活性比空白组提高了6.72倍,MDA含量比空白组提高了24.75倍。在4g·kg-1的药物浓度下SM2对GST和MDA有最强诱导,在40g·kg-1的药物浓度下三种药物对罗非鱼GST和MDA诱导效应大小顺序为SDZ〉SMZ〉SM2。GST和MDA在磺胺药物诱导下的响应敏感,适合作为磺胺类药物暴露的生物标记物。     

污染水体中鱼体内三聚氰胺的累积及其在清洁水体中的消除

以吉富罗非鱼（Oreochromis niloticus）为受试动物,在室内用水族箱进行模拟养殖试验,设定污染水体中三聚氰胺初始浓度为0.2 g·L-1,考察罗非鱼在其中饲养1周期间体内三聚氰胺的累积情况。再将鱼转移至不含三聚氰胺的清洁水体中饲养1周,考察鱼体内三聚氰胺在其中的消除情况。结果表明,三聚氰胺能在鱼体内迅速富集,鱼肉及内脏中三聚氰胺的含量均与鱼在污染水体中暴露的时间成正相关。其中,鱼肉中三聚氰胺的浓度几乎成线性增大,拟合所得方程为y=5.598 8x＋12.897,相关系数为0.995 9。内脏对三聚氰胺的富集速率先快后慢,且其中三聚氰胺的浓度为鱼肉的2~3倍。在试验后期,鱼肉及内脏中三聚氰胺的浓度分别高达51.55 mg·kg-1和93.89 mg·kg-1,此时罗非鱼表现出明显的中毒迹象。将罗非鱼转移至清洁水体中养殖后,鱼肉及内脏中三聚氰胺的残留量均迅速下降,尤其是后者的消除速度甚快,一周后两者的浓度分别降至0.13 mg·kg-1和0.21 mg·kg-1。此时,罗非鱼中毒症状逐渐消失,活动趋向正常。     

磺胺甲恶唑对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响.结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P＜0.0l),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤.而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低.并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P＜0.05)).当SMZ染毒浓度为0.05～ 0.50 mg· L-1时,SP的含量被显著诱导(P＜ 0.01));1.00 mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P＜0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响.综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究.     

17β3-雌二醇对西伯利亚鲟幼鱼的雌激素效应

为了研究以及评估在利用17β-雌二醇(estradiol-17β,E2)混饲投喂进行人工诱导西伯利亚鲟(Acipenser baerii)性别逆转过程中,外源雌激素处理对西伯利亚鲟幼鱼的雌激素效应以及激素残留风险.实验选取健康的2月龄西伯利亚鲟840尾,设置E2在饲料中的投喂剂量为1 mg·1kg-1(C组)和10 m...     

磺胺甲恶唑暴露对小麦叶片蛋白和叶绿素含量及SOD酶活性的影响

为了探明磺胺甲恶唑(sulfamethoxazole,SMZ)的生态毒理效应,通过实验室人工控制毒理实验,研究了低浓度SMZ暴露对小麦体内超氧化物歧化酶(SOD)活性、叶绿素(CHL)和蛋白质(SP)含量的影响。结果显示:染毒7d后,各浓度组小麦叶片的SOD活性均被显著诱导(P<0.01),并且染毒浓度的升高增强了SOD的活性,表明SMZ暴露胁迫下,小麦可启动自身的保护机制以最大限度地减少自由基损伤。而小麦叶片的CHL含量,随着SMZ染毒浓度的增加而逐渐降低。并且当SMZ暴露浓度较高时,小麦叶片的CHL含量被显著抑制(P<0.05))。当SMZ染毒浓度为0.05～0.50mg·L-1时,SP的含量被显著诱导(P<0.01));1.00mg·L-1SMZ对SP的含量产生显著(P<0.01)抑制,这说明SMZ染毒剂量将对蛋白质的合成产生严重影响。综上,SOD的活性变化可反映出SMZ暴露对小麦的污染效应及其生态毒性作用,但将其作为评估SMZ污染暴露的生物标志物有待于进一步深入研究。     

苯并(a)芘对罗非鱼肝脏CYP1A1和GST活性的影响

以罗非鱼为试验动物,研究不同浓度(0.1、1、10和50μg·L-1)苯并(a)芘(BaP)暴露下,罗非鱼肝脏细胞色素P450亚酶1A1(CYP1A1)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)活性的变化。结果表明,0.1、1和10μg·L-13个浓度组罗非鱼肝脏CYP1A1活性与空白和丙酮溶剂对照组相比没有显著差异(P0.05),50μg·L-1浓度组CYP1A1活性在6和168 h时受到显著诱导(P0.05);0.1和1μg·L-1浓度组肝脏GST活性与空白和丙酮溶剂对照组相比无显著差异(P0.05),10和50μg·L-1浓度组GST活性在336 h时与空白和丙酮溶剂对照组相比差异显著(P0.05)。研究CYP1A1活性与GST活性之间的关系发现,两者的变化趋势相近,尤其是1和50μg·L-12个浓度组,表明这两者之间可能存在一定的对应关系。     

低质量浓度苯酚连续暴露对罗非鱼基因组DNA的影响

苯酚是中国地表水中的第一大类污染物,对水生生态环境存在一定的生态风险。RAPD技术是一种新型基因差异分析技术,具有简单灵敏和快速的优点;微核试验简便、快速、可靠,已经成为筛选化学诱变物的经典的短期试验方法。运用RAPD技术和外周血嗜多染红细胞微核试验分析评价了低质量浓度苯酚连续暴露对罗非鱼(Oreochromis aurea)DNA的影响,为保护罗非鱼的种质资源、提高罗非鱼的质量安全提供依据。RAPD试验结果表明:在12个能扩增出罗非鱼基因组DNA的引物中,引物S327能检测出0.005mg?L-1以上质量浓度苯酚暴露前后罗非鱼基因组DNA的差异,而小于0.002mg?L-1质量浓度的苯酚对罗非鱼基因组DNA没有影响。外周血嗜多染红细胞微核试验结果表明:在一定质量浓度的苯酚连续暴露后,0.005mg?L-1以下的质量浓度组罗非鱼外周血红细胞微核率与对照组相比没有显著的差异(P>0.05),而0.01mg?L-1以上的质量浓度组可诱导罗非鱼外周血红细胞产生微核。微核率与对照组相比差异显著(P<0.05),表现出明显的剂量-效应和时间-效应关系。研究表明苯酚在一定的条件下可对鱼类DNA产生影响。     

饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼血红细胞微核和组织中铜蓄积的影响

为了研究饲料中铜暴露对吉富罗非鱼幼鱼的毒性作用,将1 080条罗非鱼幼鱼暴露于6个浓度梯度的高铜日粮中,通过60 d的暴露试验,测定罗非鱼血红细胞微核变化和组织中铜的蓄积.结果表明,铜在各组织中积累量的顺序依次为:肝脏＞脾脏＞肠道＞鳃＞肌肉,与对照组相比,其中肝脏、脾脏、肠道中铜的含量随着时间和日粮中铜浓度的升高而逐渐升高,而鳃和肌肉中铜含量无显著差异;罗非鱼幼鱼血红细胞微核率、核异常率、总核异常率与日粮中铜的浓度存在一定的剂量—效应关系,并且核异常率高于微核率.     

新型溴代阻燃剂TBB和TBPH混合物对罗非鱼甲状腺激素和生理生化指标的影响

为了研究新型溴代阻燃剂FM550的生态风险,以罗非鱼为模式生物,配制添加不同浓度FM550(0、10、100和400ng·g~(-1))的饲料,将罗非鱼暴露56 d后,研究不同暴露剂量条件下FM550对罗非鱼甲状腺激素以及血清生理生化指标的影响。研究表明,经不同浓度的FM550暴露56 d后,罗非鱼的基础生长数据并无显著变化,但罗非鱼的甲状腺激素水平发生改变,具体表现为高剂量的FM550暴露可以使罗非鱼血清中的三碘甲状腺原氨酸(T3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)含量降低,四碘甲状腺原氨酸(T4)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)含量升高。同时,FM550的暴露还可以导致罗非鱼的脂代谢改变,具体变化为血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量降低,高密度脂蛋白(HDL-C)含量升高,低密度脂蛋白(LDL-C)含量降低。不同剂量的FM550暴露对罗非鱼的全血生化指标并无影响。     

硫酸粘菌素对土壤反硝化细菌nirS、nosZ基因多样性的影响

建立室内的土壤硫酸粘菌素暴露胁迫模型,采用末端限制性片段长度多态性分析(terminal restriction fragment length polymorphism,T-RFLP)技术分析不同浓度硫酸粘菌素残留对土壤反硝化细菌的影响。结果表明,每个处理组nirS、nosZ基因的分类操作单元(Operational Taxonomic Units,OTU)总数均比对照组低,且nirS基因呈现剂量依赖效应;各组优势细菌nirS基因主要集中在10个片段中,nosZ基因主要集中在18个片段中,nirS基因较nosZ基因丰度变化大;多样性指数分析表明,nirS基因Shannon指数在7 d时,高浓度组较对照组差异显著(P0.05); Simpson指数在各浓度处理组较对照组差异均显著(P0.05); Pielou指数在7 d、49 d时,高浓度处理组与对照组差异显著(P0.05); nosZ基因Shannon指数在35 d时,中浓度组与对照组差异显著(P0.05); 49 d时,低浓度组与对照组差异显著(P0.05); Simpson指数在21 d、35 d时,低浓度组与对照组差异显著(P0.05); Pielou指数在各处理组之间差异均不显著(P0.05)。当药物含量≥5 mg·kg~(-1)时,反硝化细菌的均匀度、群落多样性降低,优势度升高,群落结构特征均发生改变,其中对nirS基因影响显著。nirS基因更适合作为硫酸粘菌素污染的指示基因。     

不同丝氨酸摄入水平对大鼠血液中微量元素含量的影响

本文研究了丝氨酸摄入水平对大鼠血液中铬和硒水平的影响.孕期wistar大鼠适应性饲养后,按体重随机分为4组.对照组和干预A组给予正常基础饲料;干预B组和C组给予缺丝氨酸和甘氨酸饲料;干预A组和C组在分组后腹腔注射PHGDH抑制剂.孕鼠生产后进行腹主动脉取血后处死,测定并比较各组血液中Cr和Se的含量.从对照组孕鼠产下的健康仔鼠中随机选取10只仔鼠,继续给予正常基础饲料,作为对照组.从D组孕鼠产下的健康仔鼠中随机选取40只,并随机分为4组(SD组、SD+L组、SD+M组、SD+H组),每组10只.SD+L组、SD+M组、SD+H组继续给予缺丝氨酸和甘氨酸饲料,饲养一个月后,这三组开始每日灌胃丝氨酸,剂量分别为:0.76 mg/100 g bw、1.52 mg/100 g bw和3.04 mg/100 g bw.丝氨酸补充两个月后,对仔鼠进行腹主动脉取血后处死,测定并比较各组血液中Cr和Se的含量.结果:各组孕鼠之间的血Cr水平无统计学差异(P0.05).与对照组比较,干预B组和干预C组孕鼠血硒含量显著升高.与干预A组的孕鼠比较,干预C组的孕鼠血硒含量同样显著升高.血液中Cr水平与Se水平呈正相关(P0.05).对于子代大鼠,与对照组比较,各干预组的血铬水平并无显著变化.而与给予缺丝氨酸和甘氨酸饲料的仔鼠相比,进行中、高水平丝氨酸补充的各组血铬水平均有不同程度的显著增长(P0.05).与对照组相比,缺丝氨酸和甘氨酸饲料组仔鼠的血硒水平明显下降(P0.05);SD+L组仔鼠的血硒水平无显著增加(P0.05),而SD+M和SD+H组仔鼠的血硒水平则显著增加(P0.05).与SD组相比,随着丝氨酸补充剂量水平的上升,血液中Se含量随之显著上升,呈正相关(P0.05).进行丝氨酸补充的各组之间,低剂量组与高剂量组存在显著差异(P0.05),其他组之间无显著差异(P0.05).仔鼠血液中Cr水平与Se含量无显著相关性(P0.05).丝氨酸的摄入水平可以不同程度影响体内铬和硒的含量.     

氯化三丁基锡(TBTCl)对罗非鱼精巢细胞凋亡的影响

以雄性奥利亚罗非鱼为试验材料,分别以0、1、3、5和10μg·L-1氯化三丁基锡(TBTCl)通过接触染毒的方式,研究TBTCl对鱼类精巢细胞凋亡的影响.细胞凋亡分析结果表明,在同一染毒时间下,除染毒时间为24和48h,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间细胞凋亡率差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).各相邻2个浓度处理组之间,3μg·L-1处理组和5μg·L-1处理组之间细胞凋亡率差异均不显著(P>0.05),其余各组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).随着TBTCl浓度的升高,罗非鱼精巢细胞凋亡率逐渐升高,剂量-效应关系显著.精巢细胞Ca2+-ATP酶活性测定结果表明,在同一染毒时间下,除在染毒时间为24和96 h时,染毒浓度为1μg·L-1处理组与对照组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组与对照组之间差异均显著(P<0.05或P<0.01).在同一染毒时间下,各处理组之间,除染毒时间为24 h时,染毒浓度1μg·L-1处理组和3 μg·L-1处理组之间差异不显著(P>0.05)以外,其余情况下各处理组之间差异显著(P<0.01);随着染毒浓度的升高,Ca2+-ATP酶活性逐渐升高,并且剂量一效应关系显著(P<0.05或P<0.01).奥利亚罗非鱼精巢细胞凋亡率与精巢Ca2+-ATP酶活性间具有一定的协同关系.     

吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响及其慢性肾毒性研究

研究吡草醚原药对大鼠一般生长情况的影响,寻找慢性毒性靶器官以及确定最大无作用剂量(NOAEL)。将初重为40~50 g的SPF级SD大鼠随机分成对照、低、中和高剂量组,160只/组,雌雄各半。各组动物分别给予含有不同浓度吡草醚原药的饲料(0,80,400,2 000 mg·kg-1的饲料),染毒期间不限制摄食饮水,期限为104周。结果显示雌、雄鼠中、高剂量组1~104周的体重、增重、食物利用率与对照组比较,于不同阶段均有不同程度降低,差异有显著性(P0.05或P0.01或P0.001);中、高剂量受试物可导致大鼠血液中尿素氮(BUN)水平升高及胆碱酯酶(Ch E)水平下降,肾脏器系数升高,与对照组比较差异有显著性(P0.05或P0.01或P0.001);病理学检查显示中、高剂量组可引起肾小管上皮细胞变性、肾脏间质炎、慢性进行性肾病等。实验结果表明在本试验条件下,中、高剂量的吡草醚原药可明显影响大鼠的体重增长及食物利用率,对SD大鼠的慢性毒性靶器官是肾脏。     

纳米银和PVP包被纳米银对HepG2细胞遗传毒性的比较研究

为了探讨纳米银对HepG2细胞DNA损伤、染色体畸变等遗传毒性指标的影响,以期为纳米银体外遗传毒性评价提供参考依据,本文采用2种纳米银材料(20 nm-PVP包被纳米银、20 nm-无包被纳米银),分别以20μg·mL~(-1)、40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)的剂量对HepG2细胞染毒24 h,用Hoechst-33258染色法检测细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,胞质分裂阻滞微核细胞组学试验法检测染色体畸变。结果表明,20 nm Ag NPs组在160μg·mL~(-1)时引起细胞凋亡数显著增多(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs组在80μg·mL~(-1)和160μg·mL~(-1)剂量组中细胞凋亡数显著增多(P0.01)。2种纳米银引起HepG2细胞发生细胞凋亡,并呈剂量效应关系。彗星试验结果表明,20 nm Ag NPs和20 nm PVP-Ag NPs在40μg·mL~(-1)、80μg·mL~(-1)、160μg·mL~(-1)剂量组中,Olive尾矩、尾长和尾部DNA百分比与空白对照组相比均有显著差异(P0.05)。2种纳米银对HepG2细胞DNA损伤程度为:20 nm Ag NPs20 nm PVP-Ag NPs。胞质分裂阻滞微核细胞组学试验结果表明,2种纳米银均不会引起核质桥数发生明显改变(P0.05),20 nm Ag NPs在高染毒剂量下引起微核总数、I型微核、II型微核、核芽数明显升高(P0.05);20 nm PVP-Ag NPs在各染毒剂量下均会引起微核总数及I型微核数量升高(P0.01),II型微核数在160μg·mL~(-1)剂量下升高明显(P0.01),剂量大于20μg·mL~(-1)时核芽数升高(P0.01)。20 nm PVP-Ag NPs对细胞核的影响大于20 nm Ag NPs(P0.05)。总之,2种纳米银材料均会引起HepG2细胞DNA损伤及染色体畸变等遗传毒性效应的改变,无包被纳米银比PVP包被纳米银更容易引起DNA损伤,PVP包被纳米银比无包被纳米银更容易引起细胞染色体畸变相关效应;2种材料对HepG2细胞的损伤存在浓度-效应关系,浓度越高遗传毒性损伤越严重。     

亚硝态氮胁迫下罗非鱼对海豚链球菌的易感性及血清超氧化物歧化酶的响应

为探索亚硝态氮(NO-2-N)胁迫与罗非鱼(Oreochromis niloticus)海豚链球菌(Streptococcus iniae)病爆发的关系,揭示罗非鱼海豚链球菌病爆发的环境机制,研究了不同质量浓度NO-2-N(<0.01、0.75、1.50、3.00和5.00mg.L-1)胁迫下罗非鱼对海豚链球菌的易感性及罗非鱼血清超氧化物歧化酶(SOD)活性的响应。结果表明,感染海豚链球菌的罗非鱼死亡率随NO-2-N浓度的升高而升高,并与暴露时间呈显著正相关(P<0.05),在暴露12～13 d时死亡率达到稳定状态,<0.01 mg.L-1浓度组在暴露13 d时,0.75、1.50、3.00和5.00 mg.L-1浓度组在暴露12 d时累积死亡率分别为20.00%、23.33%、30.00%、43.33%和46.67%。罗非鱼血清SOD活性随NO-2-N浓度的升高而降低,试验期间≤1.50 mg.L-1NO-2-N处理组血清SOD活性与对照组相比差异均始终未达显著水平(P>0.05),试验48、96和120 h时≥3.00 mg.L-1NO-2-N处理组血清SOD活性显著低于对照组(P<0.05)。认为高质量浓度(≥3.00 mg.L-1)NO-2-N能够显著降低罗非鱼的免疫力,增加其对海豚链球菌的易感性。     

低温下豆瓣菜(Nasturtium officinale R. Br.)浮床对池塘废水的净化效果

池塘常在冬季排水清塘,导致大量富营养化废水进入周围环境造成污染,因此研究低温下净化养殖废水对于保护环境、实现渔业可持续发展具有重要意义.采用室内模拟试验比较低温条件下(3.3-17.2℃)不同生物量的豆瓣菜浮床对池塘养殖废水中氮磷营养盐、高锰酸盐指数和叶绿素a的去除效果.试验共设置5个梯度水平,包括1个对照组(0 g/m~2)和4个处理组(100、200、300、400 g/m~2).结果显示豆瓣菜浮床能够降低水体p H值、溶解氧、电导率、氮磷营养盐浓度、高锰酸盐指数和叶绿素a浓度.试验第28和35天处理组4总氮去除率显著高于其他组(P0.05).NH4-N去除率呈现先上升后下降的趋势,各组NH4-N去除率间没有显著差异.第7和14天各处理组的NO2-N去除率均显著高于对照组(P0.05),且随着生物量的增加去除速率逐渐升高.第7天处理组1-3的NO3-N去除率显著高于对照组(P0.05),但试验后期各组NO_3-N去除率间无显著差异.第7天处理组2和处理组4中总磷去除率显著高于对照组(P0.05),后期各组间无显著差异.第21天对照组高锰酸盐指数去除率显著高于处理组3和4(P0.05),但与处理组1和2没有显著差异.第21天处理组2的叶绿素a去除率显著高于其他各组(P0.05).综上认为豆瓣菜可作为低温条件下净化池塘养殖废水的浮床植物,综合考虑成本和净化效率其种植生物量为200 g/m~2较适宜.     

投喂频率和饵料种类对黄颡鱼仔稚鱼生长和存活的影响

研究了以浮游动物为饵料日饱食投喂3次(F3)、2次(F2)、1次(F1)等不同投喂频率对3～32日龄黄颡鱼仔稚鱼生长和存活的影响,并比较了单独投喂浮游动物(Ⅰ组)、水蚯蚓(Ⅱ组)及两者混合投喂(Ⅲ组)对4～34日龄黄颡鱼生长和存活的影响.结果表明:(1)投喂频率对黄颡鱼仔稚鱼生长具有显著影响,F3组个体平均全长、体重显著高于F2、F1组;3～29日龄全长和体重特定生长率(SGR)与投喂频率间直线正相关(SGR1=1.0366D+3.2347,R2=0.9025;SGRW=3.00t3D+9.4829,R2=0.8833),投喂越多则生长越快.(2)17-25日龄时Ⅱ组生长显著低于Ⅰ、Ⅲ组;28日龄Ⅱ组生长仍显著低于Ⅲ组,但与Ⅰ组问没有显著差异;到34日龄,Ⅲ组生长最快,Ⅱ组生长超过Ⅰ组,3组间生长差异显著(P<0.05),表明28日龄后水蚯蚓为黄颡鱼更合适的饵料.(3)饵料种类对34日龄内的仔稚鱼成活率没有影响.试验表明,日饱食3次更有利于黄颡鱼仔稚鱼的生长;28日龄后投喂饵料应增加水蚯蚓;充足的适口饵料是影响黄颡鱼苗种生长的重要因素.图2表2参18     

牡丹江市工业区麻雀体内重金属残留分析

2006年8月至9月,捕捉并测定了牡丹江市工业区与绿化区(对照区)麻雀(Passermontanus)羽毛、肝脏、胸肌和心脏中镉(Cd)、铅(Pb)、铜(Cu)3种重金属残留量.分析结果表明,工业区麻雀组织中重金属残留量高于绿化区.麻雀胸肌、心脏和肝脏中Cd与Pb残留量均呈极显著相关(P＜0.01);羽毛中Cu与Pb残留量显著相关(P＜0.05);胸肌中Cd与Cu残留量显著相关(P＜0.05).3种重金属元素在麻雀体内各组织中积累量不同,其总残留量依次为Cu＞Pb＞Cd.心脏对Cu和Cd、羽毛对Pb均具有较高的富集作用.     

十溴二苯乙烷对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织氧化应激效应的影响

十溴二苯乙烷(DBDPE)是目前在全球范围内广泛使用的新型溴代阻燃剂,其环境风险已引起广泛关注,但目前仍缺乏针对水生生物的毒性研究数据。作者通过饲料中添加十溴二苯乙烷暴露的方式对草鱼幼鱼进行长期暴露实验,研究500、1 000和3 000 mg·kg~(-1)三个饲料添加剂量暴露组和1个对照组长期暴露对草鱼幼鱼肝脏和肌肉组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)活性和抗氧化物质(GSH)含量的影响。结果显示:暴露8周后,随着DBDPE暴露水平的升高,草鱼幼鱼肝脏组织中氧化应激酶(SOD、CAT和GSH-PX)和抗氧化物质(GSH)均表现出低浓度诱导及高浓度抑制的效应。500和1 000 mg·kg~(-1)剂量组草鱼幼鱼肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量均显著高于对照组(P0.05),且均在500 mg·kg~(-1)剂量组达到最高。3 000 mg·kg~(-1)剂量组SOD、CAT和GSH-PX活性和GSH含量低于500和1 000 mg·kg~(-1)暴露组,但与对照组无显著性差异(P0.05)。草鱼幼鱼肌肉组织中氧化应激酶活性变化甚微,3个浓度剂量组肌肉组织中SOD、CAT活性和GSH含量以及500 mg·kg~(-1)剂量组GSH-PX活性与对照组均无显著性差异(P0.05)。研究成果表明DBDPE暴露影响草鱼幼鱼肝脏组织的抗氧化防御系统,可以诱导草鱼幼鱼产生氧化应激效应。     

MDMA(3,4亚甲基二氧甲基苯丙胺)对小鼠睾丸细胞微核率及染色体畸变率的影响

通过连续20 d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.0mg/kg)、中(10.0mg/kg)、高(20.0 mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(micronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomal aberration test)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.