低pH对草鱼血液酸碱平衡的影响

研究了低pH(6.0—4.0)对草鱼血液酸碱平衡、p_(o2)及p_(co2)的影响,结果表明,低pH引起草鱼严重的酸血症.亚致死pH(6.0—5.0)时,血液酸碱平衡的影响主要表现为碱贮备[HCO_3]的丧失,血液pH的明显下降经机体缓冲调节可趋于稳定.致死低pH(4.0)时,血液pN和[HCO_3]下降均非常显著,并在96h内随酸化时间延长而日趋严重.仅在pH≤4.0的酸水中草鱼存在低氧症影响问题.草鱼是一种酸敏感性鱼类,为确保成鱼在天然水体的生存和繁育,水质pH至少应维持在6.0以上.     

铜对草鱼及花鲢的毒性预测：基于生物配体模型

试验配置不同胡敏酸浓度(DOC浓度为0.05、0.5、1、2、4 mg·L-1)下,分别对草鱼及花鲢进行铜的一系列96 h生物急性毒性试验,结果表明DOC浓度与LC50呈正相关关系,此与生物配体模型描述一致.利用两鱼种(Fathead minnow、Rainbow trout)的生物配体模型预测草鱼及花鲢的LC50,得出平均绝对偏差分别为591.2、157.14μg·L-1及728.18、91.24μg·L-1.在生物配体模型(biotic ligand model,BLM)铜形态分布平台下,得到草鱼及花鲢的LA50(以湿重计)依次为10.960nmol·g-1和3.978 nmol·g-1.通过校正草鱼及花鲢的LA50,得出平均绝对偏差依次为280.52μg·L-1和92.25μg·L-1,预测性能显著提高.基于所确立的LA50,通过搜集草鱼及花鲢的毒性数据,预测其LC50,得到平均绝对偏差分别为252.37μg·L-1和50.26μg·L-1,此证实基于生物配体模型的毒性预测具有一定的实用性.     

Cd~(2+)污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响

采用细静水生物测试法研究Cd2+对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制(P<0.05),肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制(P<0.05);鳃组织在受到Cd2+污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。     

热休克、Poly I:C上调草鱼GRP78基因表达

葡萄糖调节蛋白78(GRP78)是细胞内一种应急蛋白,它通过对细胞内、外胁迫因子产生强烈的应答而调节内质网稳态.草鱼(Ctenopharyngodon idellus)GRP78克隆于草鱼肝肾cDNA文库,全长2 490 bp.其中,5'非编码区为155 bp,含有7个热休克元件,3'非编码区为373 bp,最大开放阅读框为1 962 bp,编码653个氨基酸.序列分析表明,草鱼GRP78的N端包含3个HSP70家族的签名序列,C末端为内质网蛋白滞留信号KDEL,草鱼GRP78与人及其它动物的同源性很高.适应性进化分析也显示GRP78非常保守,受到强烈的功能约束,说明该蛋白质在进化中非常重要.RT-PCR分析表明,相对于本底水平,34℃热激和Poly I:c诱导后,草鱼GRP78在肝、肾等组织巾的表达明显上调.图4表1参16     

鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼热休克蛋白70基因cDNA全序列的克隆与分析

采用RT-PCR技术和RACE技术分别从淡水食毒藻鱼类鲢鱼（Hypophthalmichthys molitrix）、尼罗罗非鱼（Oreochromis nilotica）及草食性鱼类草鱼（Ctenopharyngodon idella）肝脏扩增出热休克蛋白70（HSP70）cDNA全序列,并与其它鱼类、两栖类和哺乳类动物的HSP70氨基酸进行了同源性比较. 结果表明,鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼肝脏HSP70基因cDNA全长分别为2356 bp、2348 bp和2242 bp,分别编码649、649和638个氨基酸.鲢鱼、草鱼和尼罗罗非鱼HSP70与其它鱼类、两栖类和哺乳类动物HSP70氨基酸同源性均较高,表明其在进化上高度保守,且承担着重要的生理功能.构建系统进化树发现,鲢鱼、草鱼与其它鲤科鱼类斑马鱼、银鲫（Carassius auratus gibelio）的HSP70氨基酸同源性较高,处于同一进化树分枝;而尼罗罗非鱼HSP70未与其它鲈形目鱼类,如鲷科鱼类聚为一枝,而是占据一个独立的分枝,这与克隆得到的鲢鱼、草鱼肝脏HSP70基因可能为结构型HSP70,而尼罗罗非鱼肝脏HSP70基因可能为诱导型HSP70的结果相一致.     

对二氯苯、四氯乙烯和镉联合污染对草鱼的毒性效应研究

文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。     

运动消耗对草鱼幼鱼游泳能力的影响

以草鱼幼鱼（体长80~97 cm,体重96~134 g）为研究对象,采用实验室专利装置研究了不同运动消耗状态下的草鱼幼鱼游泳能力。结果表明：在正常状态下草鱼幼鱼的临界游泳速度[WTBX]（Ucrit）为711±060 BL/s,耗氧率（MO2）与流速（U）方程拟合为MO2=4705+419U123,耗氧率随着流速的增大而增大,且草鱼的有氧运动效率较高。在4种运动消耗状态（06Ucrit、08Ucrit、10Ucrit、12Ucrit）流速下运动1 h草鱼的消耗后临界游泳速度（Upcrit）分别为：725±135、633±06、626±08、560±04 BL/s,临界游泳速度随着前期消耗流速的增大而减小,相应的耗氧率方程拟合为：MO2=38269+465U144,MO2=44526+4223U146,MO2=46611+4790U149,MO2=60034+3883U151。运动消耗会导致草鱼的有氧运动效率降低,同时随着运动消耗速度的增加有氧运动效率随之降低。研究结果认为在设计以草鱼为主要过鱼对象的过鱼设施时,鱼道内的流速不应大于08Ucrit,以使鱼类顺利通过。针对不同过鱼对象游泳特性进行设计的鱼道能够提高鱼类通过鱼道的效率     

对苯二甲酸对鱼类毒性的研究

通过实验室内短期毒实验，评价了对苯二甲酸对鱼草的毒性，给出了对苯二甲酸对草鱼仔鱼及幼鱼的９６ｈＬＣ５０值及其安全浓度。     

低pH对草鱼呼吸活动和耗氧代谢的影响

研究了低pH(6.0—3.6)对草鱼呼吸活动机能及耗氧代谢的影响.结果表明,在pH4.6—3.6条件下,草鱼呼吸和气体代谢活动受干扰的程度随酸度增大而急剧加重.其具体表现为:呼吸率加快,咳嗽反应增加,呼吸深度加大.耗氧率起始升高继而迅速下降,并在极端pH(3.6)下最终引起机体组织缺氧而致死.对于pH5.6,草鱼各类呼吸与代谢指标未受明显影响,基本属于正常.供试草鱼对低pH反应的灵敏程度依次为:咳嗽率>呼吸率>耗氧率>呼吸深度.     

两种金属和两种农药对草鱼不同发育阶段的毒性效应

进行了金属和农药对草鱼不同发育阶段影响的试验。结果表明,对草鱼胚胎孵化率的影响,96h的EC_(50)值分别为:Cd~(2+)0.078mg/L;Cu~(2+)0.17mg/L;丙体六六六1.0mg/L;对硫磷1.0mg/L。畸形症状呈现出草鱼胚胎卵黄囊水肿,心脏发育受阻而形成管状心脏、胚体弯曲(弯体)等。草鱼的不同发育阶段对金属的敏感性存在着差异:Cd~(2+)96h的LC_(50)值,胚胎为0.1—0.5mg/L;10日龄草鱼苗为0.34mg/L;120日龄草鱼种为8mg/L.Cu~(2+)96h的LC_(50)值,胚胎为0.3—0.5mg/L;10日龄草鱼苗为0.11mg/L;120日龄草鱼种为0.59mg/L.