噪声引起听力损伤属职业病?

丘医生: 我在一家发电厂工作10多年,车间噪声很大,大家要很大声才能对话。近年来,我觉得听力很差,医生说我听力有问题。不知道这算不算职业病?应到那里检查? 广东张冶翔     

基于损伤指数的框架结构倒塌分析综述

地震作用下结构的倒塌是造成地震灾害中人员伤亡的主要原因，目前有关结构在地震作用下的倒塌破坏已成为地震工程界的一个研究热点。随着基于性能抗震设计理论的逐渐发展，利用损伤指数研究结构倒塌破坏越来越受到关注。总结了国内外现有的损伤指数模型，分析了结构倒塌破坏的评判标准，提出了基于损伤指数的梁、柱及结构损伤演化规律的分析方法，为定量研究结构在地震作用下的倒塌破坏规律提供参考。     

黄孢原毛平革菌处理染料废水过程中细胞结构损伤效应研究

利用透射电子显微镜观察分析白腐真菌(黄孢原毛平革菌)在处理染料废水活性艳红X-3B过程中,染料和盐度对黄孢原毛平革菌的细胞结构产生的毒性作用.结果表明:活性艳红X-3B染料对黄孢原毛平革菌产生生物毒性作用,且随着染料浓度的增加,细胞受损伤程度不断加深.加入100 mg/L的染料活性艳红X-3B后,黄孢原毛平革菌菌丝细胞形态发生变化,出现质壁分离现象;染料浓度进一步加大,菌丝细胞超微结构受到损伤逐渐严重.染料废水中的盐度对黄孢原毛平革菌细胞也会造成损伤,且损伤程度随盐度增大而增大.NaCl浓度为3 g/L时,菌丝细胞发生质壁分离;而当NaCl加入量高于8 g/L时,细胞膜受损,线粒体、细胞核呈现空泡化,表现为受到不可逆的损伤.染料和盐双因子对黄孢原毛平革菌细胞的损伤效应表现为其损伤程度与单因子作用一致,且染料的影响作用占主导.     

内质网应激在氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用

探讨了内质网应激在亚慢性氟暴露致小鼠睾丸损伤中的作用及分子机制.选用健康初断乳ICR雄性小鼠30只,随机分为对照组（C）、低氟组（LF）和高氟组（HF）,分别饮用自来水、5、30 mg·L^-1氟化钠水溶液90 d.亚慢性氟暴露结束后,以睾丸脏器系数、睾丸组织氧化/抗氧化酶和形态结构、精子质量、睾丸细胞凋亡、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（CASPASE-12）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（CASPASE-3）为观测点.结果表明,与对照组比,LF组和HF组LDH、SOD、T-AOC活性下降,MDA含量上升,HF组GSH-PX活性下降,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组可见细胞层次减少、间隙变大,成熟精子数量减少,HF组细胞溶解、层次紊乱,空泡化严重,少见成熟精子;LF组和HF组小鼠的精子活力降低,HF组小鼠精子数量下降,畸形率上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）;LF组和HF组睾丸细胞凋亡指数上升,差异有统计学意义（p<0.01）;LF组和HF组Grp78、Caspase-12、Caspase-3基因表达水平上升,差异有统计学意义（p<0.05或p<0.01）.结果提示,除氧化应激以外,Caspase-12和Caspase-3基因表达异常可能是氟暴露致小鼠睾丸细胞凋亡异常的分子机制之一.     

长江中下游环境DNA宏条形码生物多样性检测技术初步研究

长江生物多样性在人为影响下面临严重威胁,物种监测是生物多样性保护的基础,为完善长江水生态监测体系,实现高效无损伤的物种监测,在长江中下游干流3个江段（新滩、安庆和芜湖）采集水样,建立长江水样环境DNA宏条形码物种检测体系并评估其有效性.结果表明:①长江中下游环境DNA宏条形码检测到32个物种,包括20种鱼类、1种水生哺乳动物（长江江豚）和11种陆生动物,其中鱼类物种包括鲤形目、鲇形目、鲈形目和鲱形目,其种数占鱼类总种数的比例分别为60%、25%、10%和5%.②长江中下游渔获物中资源量居首位的鲤形目在环境DNA调查中序列数最多,占鱼类总序列的96.2%,其次为鲱形目（占比为3.5%）,鲇形目和鲈形目占比较低,分别为0.2%和0.1%,4个类目序列相对丰度与渔获物种资源量组成差异较大.③环境DNA调查次数约占传统渔获物调查次数的几十至几百分之一,采样时间不足努力量最少的渔获物调查的1%,检测到的鱼类种数为传统调查总数的31%~49%.④安庆采样点位于长江中下游长江江豚密度最高的江段,其环境DNA检出率和序列相对丰度在3个采样点中均最高.研究显示:长江水样环境DNA包含水陆复合生态系统的生物多样性信息,利用水样环境DNA宏条形码可检测不同类群的水生和陆生物种;对于鱼类物种检测,环境DNA宏条形码比传统调查方法效率更高,可对传统调查结果进行补充;环境DNA宏条形码生物多样性检测主要受分子标记体系和核酸序列数据库限制,获取全面的物种多样性和资源量信息需要对检测分析方法进行进一步完善.      

某型飞机外翼5—8肋损伤原因分析及修复探讨

目的 分析某型飞机外翼5—8肋油箱区结构不同程度损伤的原因,制定修复方案。方法采用受载分析、有限元仿真计算、静力试验数据分析等强度计算方法分析损伤产生的原因,采用扫描电子显微镜和光学显微镜对磨痕形貌进行观测等失效分析,对损伤结构件开展失效模式分析,根据损伤原因及失效模式制定科学简便的修复方案,同时对损伤长桁采取的修补措施进行强度校核。结果 通过对外翼油箱充压破坏理论分析、有限元仿真计算、静力试验数据反推,并结合飞机实际损伤情况,得出油箱破坏理论分析危险薄弱部位与真实破坏情况一致的结论。有限元仿真计算最危险结构部位与实际结构首先发生破坏部位吻合,可作为深入制定修复方案及推测实际加载压力的依据。通过静力试验数据反推、结构实际损伤及有限元仿真计算结论得出,外翼5—8肋结构出现损伤时油箱施加压力约0.5 MPa,针对损伤制定了更换外翼油箱内部第5—8肋损伤结构和贴补加强损伤长桁的修理方案,经结构强度校核,满足设计要求。结论 分析认为外翼5—8肋油箱区结构损伤原因为油箱压力超过设计值导致结构过载断裂,采用贴补加强修理损伤长桁和更换第5—8肋损伤结构的修复方案能够满足强度设计要求,可指导同类飞机类似结构损伤故障的原因分析和修理,提醒同类飞机维修人员在飞机维护时应关注外翼油箱压力超压问题。     

DNA链断裂作为醛类污染物接触标志物的研究

应用单细胞凝胶电泳技术 ,通过对小鼠脾淋巴细胞染毒试验 ,测定了甲醛、乙醛、丙稀醛单独及联合作用下对细胞DNA分子链断裂损伤。结果表明 ,3种醛均能引起DNA分子发生链断裂 ,对于乙醛和丙稀醛存在明确的剂量 -反应关系 ,3种化合物还还存在着一定的协同作用。上述结果提示醛类污染物潜在致癌性的一个可能机制以及DNA断裂作为醛类化合物接触标志物的可能性。     

煤沥青烟气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响

采用自然吸入的暴露方法，通过分析肺灌洗液成分及脾脏淋巴细胞的转化功能，观察碳素厂冷压车间空气对大鼠肺损伤及免疫功能的影响，结果表明，在自然吸入染毒期间，引起大鼠肺灌洗液中乳酸氢酶、酸性磷酸酶和唾液含量或高，肺巨噬细胞及其Ｆｃ受体数降低，并且还引起脾脏淋巴细胞的转化能力下降。     

λDNA体外重包装技术检测环境致突变物新方法及机理的研究

首次报道使用λＤＮＡ体外重包装技术检测化学物和环境污染致封变性取得了成功，辅以辅切和电泳技术，还可初步确定λＤＮＡ损伤的机遇。     

标准石英粉尘及青石棉直接诱导8-羟基脱氧鸟苷加合物形成的研究

应用液相色谱结合电化学检测技术，研究了标准石英粉尘和青石棉体外诱导DNA分子氧化损伤产生加合物8－羟基脱氧鸟苷的形成与机制。结果表明，石英粉尘和青石棉均可致DNA分子氧化损伤并形成8－羧基脱氧鸟苷，但青石棉作用强于石英粉尘；石英粉尘的青石棉对H2O2氧化DNA的催化能力有较大差异。标准石英粉尘和青石棉，具有直接的遗传毒性；两者诱导DNA分子形成强致突变的8－羧基鸟苷可能是其潜在致癌机制之一。