环境浓度下铜锰复合暴露对人角膜上皮细胞的毒性效应

人正常角膜上皮细胞(HCE)经室内环境浓度下的铜(10μmol·L-1)、锰(20、40 μmol·L-1)单独及复合暴露后,采用CCK-8法对细胞活力进行检测,使用Annexin V-FITC/PI试剂盒测定了细胞凋亡率,并通过实时荧光定量PCR法从分子水平比较了不同暴露组炎症(NLRP3,IL-1β)和凋亡调控关键...     

低温联合PM2.5对小鼠哮喘气道炎症的影响

为研究低温联合PM_2.5加重哮喘气道炎症的机制,将哮喘模型小鼠随机分为对照组、低温组、PM_2.5组和低温联合PM_2.5暴露组（n=8）,饲养于相应环境（4周）.检测细胞因子（IL-4、IL-6、IL-13、IL-17、转化生长因子TGF-β）、氧化应激指标（丙二醛MDA、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT）及转录因子（相关孤核受体RORγt、叉头蛋白Foxp3）水平,流式检测Th17和Treg细胞数量差异.结果表明,联合暴露组小鼠支气管炎症细胞浸润最为明显.与对照组相比,其余3组IL-6、IL-17和TGF-β水平均较高,CAT水平较低,以联合暴露组影响最显著.联合暴露组Th17细胞比例最高,Treg细胞比例最低,RORγt水平显著高于低温组和PM_2.5组.方差分析发现联合暴露对IL-4、IL-13、IL-17、MDA及RORγt的升高有交互作用.低温联合PM_2.5可能通过促进RORγt表达,使Th17/Treg极化而加剧肺部炎症.     

节球藻毒素对小鼠肝脏微结构的影响研究

作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10 μg·kg-1.D-NOD下暴露21 d可诱导小鼠肝脏出现“草莓状表面”的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28 d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重.     

过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究

越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);VE(50 mg·mL~(-1))+200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL~(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL~(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。     

聚苯乙烯微塑料对糖尿病小鼠肾脏的影响

以糖尿病小鼠为模式生物,探究了100nm和5μφ的聚苯乙烯微塑料(PSMPs)(200μg/L)通过饮水暴露28d后对小鼠肾脏的毒性.结果表明,糖尿病小鼠对PSMPs的暴露更加敏感,100nm和5μm PSMPs暴露导致糖尿病小鼠肾脏出现明显的炎性细胞浸润和淤血等病理损伤,且 100nm PSMPs对肾脏造成的病理损伤...     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。     

低浓度SO2暴露诱导大鼠大脑皮层的炎症效应

为了解低浓度二氧化硫(SO2)慢性暴露对神经系统炎症反应的影响,通过建立Wistar大鼠SO2动式吸入染毒模型,采用荧光免疫组织化学方法考察低浓度SO2(3.5和7 mg/m3)慢性暴露下大鼠大脑皮层胶质细胞的活化反应,通过实时荧光定量PCR方法考察炎性因子的基因转录水平,并通过蛋白免疫印迹Western blot方法初步考察对与神经功能相关的胞外信号调节激酶亚型1和2(Extracellularly regulated kinase 1/2,ERK1/2)及核转录因子环磷腺苷效应元件结合蛋白(c AMP response element-binding protein,CREB)信号途径的影响.结果显示,长期低浓度SO2暴露增加大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,最高暴露组分别为对照组的2.07倍和2.12倍;诱导大鼠大脑皮层中促炎症因子TNFα和IL-1β的m RNA水平上调,最高暴露组分别为对照组的1.68和1.58倍;同时大鼠大脑皮层中诱导型环氧化酶(Cyclooxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,i NOS)的m RNA表达水平也明显增加,最高暴露组分别为对照组的1.59和1.45倍.此外,SO2暴露组大鼠大脑皮层中p-CREB和p-ERK1/2的蛋白表达减少,最高暴露组分别为对照组的0.73和0.74倍.本研究表明,慢性低浓度SO2暴露通过增加大鼠大脑皮层星形胶质细胞和小胶质细胞的活化反应,引起炎症因子TNFα、IL-1β、i NOS和COX-2 m RNA的高表达,而且会引起p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达水平下调,提示SO2暴露会通过炎症反应引起细胞信号传导和核转录的异常,导致神经功能损伤.     

吸烟危害新发现

人们所说的吸烟危害健康,通常是指吸烟可导致呼吸道炎症、肺部肿瘤以及动脉硬化、心脑血管疾病等。其实,吸烟的危害远不止于此。最近,国外医学界对吸烟的危害又有更多的发现。吸烟易引起憩室严重并发症美国摩市西奈医院研究发现,结肠憩室并发症的危险性与吸烟呈正比,而与性别、种族、年龄、高血压和糖尿病无明显相关性。因而吸烟是结肠憩室发生严重并发症的重要因素。     

大气细颗粒物与糖尿病

随着我国社会经济和城市化的快速发展,大气颗粒物是影响我国城市空气质量的首要污染物,大气细颗粒物污染已严重威胁我国居民健康。本文简要综述了PM2.5诱导的氧化应激和炎症反应在糖尿病的发生和发展中的分子作用机制。     

打印机使用过程中颗粒物等有害因素释放及其毒理学效应研究进展

打印机的应用日趋广泛,其释放的颗粒物质尤其是纳米颗粒引起人们的高度关注。现有研究已经证明纳米级颗粒物更容易进入呼吸系统,穿越气血屏障,随之引起机体的氧化损伤、炎症反应和遗传毒性等。打印机释放颗粒的暴露水平评价及其毒理学效应识别是评估打印机健康风险的基础。本文综述了打印机工作场所颗粒暴露水平的监测结果、实验室模拟研究进展、人体采样评价、流行病学调查、体外细胞或整体动物水平毒理学效应评价方法及结果,并提出了打印机危害评估过程的标准化方案建议,以利于不同研究间的比较和总结。