ZnO纳米粒子抑制体外小鼠光感受器细胞MnSOD的表达及活性

随着纳米技术的发展,纳米材料在生物医药以及化工中已得到广泛应用。作为一类新型材料,其安全性也日益受到人们的高度关注。为探索氧化锌(ZnO)纳米粒子对小鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用,本文通过MTT、荧光染色、流式细胞术、实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)等技术,分别对经不同浓度ZnO纳米粒子处理的小鼠光感受器细胞活性、活性氧水平、锰超氧化物歧化酶(Mn SOD)的基因和蛋白表达及活性进行了检测。结果表明,ZnO纳米粒子可通过诱导细胞线粒体产生过多的活性氧,降低线粒体膜电位,导致小鼠视网膜光感受器细胞损伤;ZnO纳米粒子能显著减少Mn SOD在mRNA和蛋白质水平的表达,降低Mn SOD活性,加剧氧化应激介导的细胞损伤。因此,氧化应激水平的提高导致了过量的活性氧产生及Mn SOD表达和活性的下降,与ZnO纳米粒子引起的细胞毒性作用有关。     

二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚的急性毒性研究

本文介绍了二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对昆明种小鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的急性毒性。二甘醇单甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为８．５ｍｌ／ｋｇ，Ｗｉｓｔａｒ大鼠为８．２ｍｌ／ｋｇ；二甘醇双甲醚口服ＬＤ５０值昆明种小鼠为５．８ｍｌ／ｋｇ。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚昆明种小鼠吸入急性毒性，在过饱和蒸气浓度下，染毒４小时，两周内动物未出现死亡。二甘醇单甲醚和二甘醇双甲醚对兔皮肤均有轻度刺激性，对兔眼粘膜刺激性均呈     

二氧化硫对小鼠肺细胞DNA损伤的研究

运用单细胞凝胶电泳技术（又称彗星试验）研究了SO2吸入对小鼠肺细胞DNA的损伤。结果发现，SO2可引起小鼠肺细胞DNA损伤，随SO2吸入浓度的增高而DNA损伤加重，具有明确的剂量效应关系。结果指出，即使在低浓度SO2吸入（7mg/m^3）的条件下，有DNA损伤的肺细胞也达96．8％，表明肺细胞对SO2的毒作用非常敏感。结果还指出，SO2对雌性小鼠肺细胞的DNA损伤比雄性小鼠弱，其原因尚待研究。     

亚慢性钐染毒对小鼠生殖、发育的影响

 为探讨稀土元素钐对雄性小鼠生殖能力及对胚胎和胎鼠发育的影响,将ICR品系雄性小鼠随机分设5组,自由饮用含硝酸钐0,5,50,500,2000mg/L的溶液3个月,观察钐对小鼠生育能力、胚胎及胎仔生长发育等指标的影响.结果表明,各染毒组雄鼠生育指数和雌鼠受孕率随染毒剂量的增加呈下降的趋势;雄性小鼠染毒后异常胚胎率明显上升;胎仔体长和尾长缩短,体形改变.说明亚慢性钐暴露对雄性小鼠生殖能力具有一定的毒性作用,并可导致其生育力下降,胎仔生长发育也受到抑制.     

用多项生物标志物评价家用洗涤剂对小鼠的早期影响

 将小鼠暴露于不同浓度的家用洗涤剂后,对肝ATP酶、谷胱甘肽转硫酶(GST)、总氧自由基清除能力(TOSC)和脑乙酰胆碱酯酶(AChE)进行测定.结果显示,4周龄的小鼠暴露于家用洗涤剂时,在4～12d时间里即可使AChE、GST、TOSC等生物标志物受到影响,但ATP酶活力改变不明显,这些生物标志物的改变证明了家用洗涤剂对小鼠的早期影响.     

转小鼠金属硫蛋白-Ⅰ基因聚球藻7002净化重金属废水的研究

以转小鼠金属硫蛋白-Ⅰ基因(mMT-I)聚球藻7002为对象,研究了其在含Cd2 、Pb2 和Hg2 的培养基中的生长特性及其对重金属的净化性能.结果表明,无论从生长速率还是对重金属的耐受特性来看,转 m MT-Ⅰ聚球藻7002均明显优于野生藻;随着培养进程的延续和细胞浓度逐渐提高,体系中Cd2 、pb2 和Hg2 的浓度逐渐降低,降幅最大的时间约在试验开始后1-3 d左右;经3 d培养,转mMT-Ⅰ聚球藻细胞对Cd2 、pb2 和Hg2 的净化率分别为63.90%、65.99%和96.27%,吸附量分别为10.75、58.89和112.61 mg·g-1,而野生聚球藻的吸附量分别为3.40、27.01和1.12 mg·g-1,前者分别是后者的3.16、2.18和100.45倍;并建立了操作时间和细胞浓度对净化率的单因子模型,以及总括动力学模型方程,模型对实验结果拟合良好.     

环境中邻苯二甲酸丁苄酯的雌激素生物活性

为明确邻苯二甲酸丁基苄酯在环境中雌激素效应，采用体内小鼠子宫增重方法，检测出其雌激素活性，结果表明：低剂量下的BBP无雌激素活性，剂量为8uL(8.96mg)时，小鼠子宫增重比较明显，显示出了雌激素活性，但当剂量增大到16uL(17.92mg)、32uL(35．84mg)时，小鼠子宫增重非常明显，增大的程度近乎于1ug雌二醇，特别是当剂量为64uL(71．68mg)时，其子宫增大的程度却超过了雌二醉。试验结果充分表明：BBP在外似非常安全的剂量下具有显性的雌激素活性。     

七成恶性病原因在污染

中华环保联合会主席、两院院士宋健在日前召开的中华环保联合会成立大会暨首届环境与发展中国论坛上指出，目前中国的环境状况对人民健康存在着极为严重的威胁。会上，中国科学院提交了一份关于我国环境与健康的研究报告。报告显示，在癌症、心脑血管疾病、糖尿病等高危病种的发病因素中，因环境污染而患病的占。75％；预计到2010年，我国每年因环境污染而患癌症并死亡的人数可增加到200万左右。原因是：首先，汽车尾气排放不达标情况仍然存在，并有恶化趋势。这些尾气含有大量的一氧化铅，而铅在人体内积存过多，会破坏血液细胞，造成肌肉痉挛，伤害神经系统，造成流产或早产。     

甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.     

Coking wastewater increases micronucleus frequency in mouse in vivo via oxidative stress

Coking wastewater has caused serious health risk in coal-producing areas of China, however its toxic effects have not been well understood. The genotoxicity induced by coking wastewater on mice in vivo and its possible oxidative mechanisms were investigated via observing the induction of micronuclei in polychromatic erythrocytes of mouse bone marrow, and subsequently determining the antioxidative enzyme activities （superoxide dismutase Cu, Zn-SOD, Se-dependent glutathione peroxidase, and catalase）, thiobarbituric acid reactive substance contents and protein carbonyl levels in brains and livers of mice. Results showed that the tested coking wastewater caused a significant increase of micronucleus frequencies in a concentration-dependent manner. Also, the sample increased lipid peroxidation and protein oxidation levels, which was accompanied by changes in antioxidative status. Interestingly, pre-treatment with an antioxidant （vitamin C） led to a statistical reduction in the micronucleus frequency caused by coking wastewater. This implies that coking wastewater induces evident genetic damage in mammalian cells, and exposure to polluted areas might pose a potential genotoxic risk to human beings; in the process, oxidative stress played a crucial role.