基于两粒子纠缠态隐形传送四粒子GHZ态

通过两粒子纠缠态作为量子信道,实现了四粒子GHZ态隐形传送的方案。首先提出该量子信道处在最大纠缠态时的传送,其次对两粒子纠缠为非最大纠缠态时的传送情形进行研究。通过相关的测量与操作,并且引入相应的辅助粒子,可以成功地实现隐形传送。相比于以往的传送方案,本方案不仅节约了量子信道的纠缠资源,而且操作也相对简单。     

一种更加安全的密码技术——量子密码

信息安全技术备受世人关注,由于现有的加密方法存在着很多弊端,人们将目光转向了量子密码。根据量子力学中的海森堡不确定性原理,任何窃听者都无法窃听量子密码通信中的信息而不被发现,笔者正是从量子不确定性基本原理出发来研究量子密码技术的,结合量子密码协议在通信网络中的应用来探讨了在量子通信过程中量子密钥生成、分发的详尽过程及量子密钥的分发协议在通信中应该遵循的原则,介绍了当前实验研究的进展,分析了量子密码研究存在的问题,并针对这些问题提出了一些建设性意见,最后对量子密码的发展前景和方向进行展望。     

硫化镉量子点与常规硫化镉对小鼠遗传毒性的比较研究

为比较硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdSQDs)与常规硫化镉(CdS)对小鼠的遗传毒性作用,将30只昆明种健康雄性小鼠随机分为对照组、CdSQDs组和常规CdS组,通过经口灌胃法进行染毒,其中CdSQDs组和常规CdS组染毒剂量为100mg·kg-1,对照组为等体积的生理盐水.染毒35d后将小鼠处死,通过单细胞凝胶电泳观察外周血淋巴细胞DNA损伤情况,取小鼠一侧附睾观察精子畸形率,并取双侧肾脏做组织病理学检验.结果表明,与对照组小鼠比较,CdSQDs组和常规CdS组小鼠DNA损伤和精子畸形率均显著升高(p<0.05);CdSQDs组小鼠DNA损伤程度及精子畸形率均显著低于常规CdS组(p<0.05);组织病理切片观察显示,两种材料均可引起小鼠肾脏病变,但CdSQDs组小鼠病变程度明显轻于常规CdS组.以上结果提示,CdSQDs和常规CdS均会对小鼠产生一定程度的遗传毒性作用,但CdSQDs毒性低于相同剂量的常规CdS.     

CdSe量子点的合成及其在重金属离子检测中的应用

以3-巯基丙酸（3-MPA）为修饰剂合成了水溶性CdSe量子点,优化了合成条件,并以其为荧光探针建立了水样中Pb²⁺和Hg²⁺的检测方法。实验结果表明：在n（Se）∶n（Cd²⁺）为1∶6、n（Se）∶n（NaBH₄）为1∶3、n（Cd²⁺）∶n（3-MPA）为1∶6、反应pH为11、回流温度为100 ℃、回流时间为60 min的优化条件下合成的量子点荧光性能较优;量子点的荧光猝灭强度与Pb²⁺或Hg²⁺的质量浓度呈良好的线性关系,线性范围分别为0.005~10 mg/L和0.001~1 mg/L,检出限分别为0.003 mg/L和0.001 mg/L,相对标准偏差分别为1.23%和1.29%,可应用于实际水样中Pb²⁺和Hg²⁺的检测。     

共振能量转移同步荧光猝灭法测定水体中孔雀石绿

采用L-半胱氨酸、巯基乙酸为稳定剂水相合成Cd Te量子点,且以Cd Te量子点为能量供体、孔雀石绿为能量受体建立荧光共振能量转移体系,从而实现孔雀石绿含量的同步荧光猝灭法测定。结果表明,当固定波长差为220 nm时,Cd Te量子点的同步荧光最大发射波长位于323 nm。在最优实验条件下,体系的同步荧光淬灭强度与孔雀石绿的浓度在0.5~10.0μmol/L范围内呈良好的线性关系,相关系数为0.9995,方法的检出限为10 nmol/L。该方法用于实际水样中孔雀石绿含量的测定,加标回收率为94%~105%。     

基于最严格水资源管理制度的初始水权分配研究

实行最严格水资源管理制度是2011年中央一号文件明确要求的内容。在分析最严格水资源管理初始水权分配内涵的基础上,首次以水资源管理“三条红线”为准则,构建了包含目标层、准则层、指标层及方案层4个层次结构的初始水权分配指标体系,建立了最严格水资源管理初始水权分配的投影寻踪模型,并采用量子遗传算法优化投影指标函数,以模型计算出的最佳投影值作为初始水权分配的分水比例。最后,以南水北调东线一期工程为例,将本文所建立的模型用来分配该工程净增加供水量的初始调水量。结果表明:该指标体系和模型具有一定的可操作性及有效性。     

掺氮碳量子点对光合细菌生长过程的影响

以柠檬酸为碳源、乙二胺为修饰剂,一步水热合成了掺氮碳量子点（N-CQDs）.通过分析光合色素、蛋白质和丙二醛等生理指标,研究了N-CQDs对光合细菌Rhodopseudomonas acidophila生长的影响.结果表明N-CQDs抑制了R.acidophila的生长并呈现浓度-效应关系;光合色素分析表明N-CQDs促使R.acidophila菌体的类胡萝卜素含量提高,菌绿素含量降低;光谱分析表明N-CQDs导致了胞内物质（如光合色素、蛋白质等）的泄漏.N-CQDs较强的光诱导电子转移能力导致R.acidophila培养体系中产生过量自由基,自由基引发一系列脂质过氧化反应,进而导致生物膜的破裂、物质外泄和细菌衰亡.光照下N-CQDs对R.acidophila表现出较高的毒性.研究结果对于认识N-CQDs的光致毒性及其生态环境效应具有一定的参考价值.     

高职院校药理学课程教学改革探索

为加强学生应用能力的培养及综合素质的提高,进行药理学课程的教学改革.从药物应用与临床关系入手建立了校企联合办学机制.在教学中增加了临床知识与药理学相结合的内容,即结合药物作用机制讲授临床知识,并引入病例教学,使药理与临床有机结合、互相渗透,相互助长.在教学方面开展"药理学"知识竞赛、制作并应用能传递临床知识与药理学结合的课件,活学活用药理学,同时及时的带学生到药品超市实习,了解现在超市的销售方式和职员的素质现状,在课堂上引入学生参与教学和讨论,达到了预期目标,取得了良好的教学效果.     

量子点与Cu~(2+)对L02细胞毒性的协同作用机制:量子点可能的木马角色

量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作为研究对象,通过EDX和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2+的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2+含量,并进而由MTT和HE染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2+诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3倍.由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2+并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2+含量增加进而导致毒性提高.量子点在环境中的这种特征值得关注.     

量子点-Cu2+对L02细胞的联合毒性及NAC的防护作用

以人胚肝细胞(L02)为研究对象,通过研究量子点及Cu2+ (低毒浓度)联合对细胞存活率的影响以及细胞形态的变化确认细胞的毒性,结合抗氧化剂NAC的防护效果探讨复合毒性的氧化损伤机理.结果表明,无论单独Cu2+还是量子点-Cu2+处理组,L02细胞的增殖能力均受到抑制,量子点-Cu2+处理组表现出更加显著的抑制效果,相对与单独Cu2+处理组细胞存活率最大下降300%.经过NAC预处理的细胞在形态和存活率上都显著恢复.说明了安全浓度范围的量子点的与Cu2+共存提高了细胞毒性风险,NAC能够防护量子点与Cu2+单独或联合引起的氧化损伤.