邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响(Effects of Di-（2-ethylhexyl）Phthalate（DEHP）on POD Activities and MDA Contents in Stem and Leaves of Vicia faba Seedlings)

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯（Di-（2-ethylhexy）phthalate, DEHP）对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度（0.2、2、20、200mg·kg-1（细沙））DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶（POD）及丙二醛（MDA）含量的影响. 结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组（茎：≥2mg·kg-1;叶：≥20mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05）;MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组（≥2mg·kg-1）与对照组差异显著（p<0.05或p<0.01）. 以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

甲醛对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达的影响

为了研究甲醛污染毒性的分子机制,探究了气态甲醛暴露对小鼠造血调控相关转录因子在mRNA水平表达产生的影响.实验将18只雄性Balb/C小鼠随机分为3组,每组6只,采用仿真式口鼻吸入方法暴露于不同浓度(0.5 mg·m-3和3.0 mg·m-3)的气态甲醛环境中,每天8 h,为期2周.染毒结束后,分别进行血细胞分析和RT-PCR测定小鼠骨髓相关髓系转录因子、红系和巨核系转录因子、淋巴系转录因子在mRNA水平的表达量.结果发现,与对照组相比,相关转录因子C/EBPα、SCL、GATA-2、c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高受到不同程度的影响,部分具有统计学差异(p0.05).其中,转录因子C/EBPα、SCL及GATA-2在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而降低,而转录因子c-myb、GATA-1及淋巴系转录因子Ikzf5、PAX5在mRNA水平表达量随甲醛浓度的升高而升高.研究表明,高浓度甲醛暴露会影响小鼠骨髓造血调控相关转录因子的正常表达.     

除草剂三氟羧草醚经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响

目前,有关三氟羧草醚(Acifluorfen,AF)的神经毒性未见报道且亟待确定.为探讨AF经口暴露对小鼠学习记忆能力的影响及其可能机制,将30只雄性昆明小鼠随机分成生理盐水对照组、0.13、1.3、13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1) AF染毒组共5组,灌胃染毒14 d,进行Morris水迷宫实验,观察脑海马病理切片,并检测脑组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量.结果显示,与对照组相比,AF染毒剂量分别为13和130 mg·kg~(-1)·d~(-1)时,小鼠行为学上学习记忆能力下降;海马细胞排列松散;出现氧化损伤,其中,ROS含量显著升高(p0.05),GSH含量显著减少(p0.05);神经保护能力减弱,其中,pCREB和BDNF水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下降.结果表明,AF能够导致小鼠学习记忆能力下降,氧化应激和CREB-BDNF通路级联下调可能是AF造成神经毒性的机制之一.     

气态甲醛致小鼠骨髓细胞DNA-蛋白质交联的研究

为探讨吸入性甲醛能否对小鼠骨髓造血细胞产生遗传毒性,以SPF级昆明雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式连续染毒72h,取骨髓细胞,测定DNA-蛋白质交联.结果发现,随着甲醛浓度的升高(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3),小鼠骨髓细胞DNA-蛋白质交联系数逐渐升高,0.5mg·m-3组与对照组存在显著差异(p<0.05),1.0、3.0mg·m-3组与对照组存在极显著差异(p<0.01).表明,在实验浓度范围内,甲醛对小鼠骨髓细胞具有一定的遗传毒性.     

甲醛对小鼠骨髓组织的毒性作用

为了探讨甲醛暴露对小鼠骨髓组织的毒性影响,选用SPF级昆明雄性小鼠作为研究对象,用浓度为0.5,1.0,3.0mg/m3的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒72h,染毒后检测骨髓细胞中细胞周期变化、DPC(DNA-蛋白质交联)、DNA稳定性、骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin和CYP1B1在各暴露浓度组中的表达情况.结果表明:甲醛暴露造成骨髓细胞的DNA损伤,其DNA稳定性和DPC效应均呈现良好的剂量-效应关系.骨髓细胞分化关键因子Nucleostemin表达量在各浓度染毒组中与空白组相比,1.0mg/m3浓度组有极显著性升高,而0.5和3.0mg/m3浓度组则是极显著性降低,与空白组相比CYP1B1基因在0.5,1.0,3.0mg/m3浓度组中表达,有极其显著性差异,并且1.0mg/m3浓度组上升较多.本次研究表明,甲醛暴露能影响小鼠骨髓组织细胞正常生长代谢.     

BBP对小鼠睾丸IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达的影响

为了探讨邻苯二甲酸丁苄酯(BBP)对小鼠睾丸炎症性细胞因子IL-1β和TNF-α的基因表达的影响,以性成熟的雄性昆明小鼠为实验材料.经不同浓度BBP染毒12d后取其睾丸组织提取总RNA,运用半定量RT-PeR方法分析BBP对小鼠睾丸IL-1β和TNF-α表达水平的影响.实验结果表明,与对照组相比,125mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录稍有上调,但无显著性差异;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸IL-1β的转录呈显著上调(p<0.05或<0.01).TNF-α的转录随所给BBP剂量的增高而上升,呈剂量-效应关系;250mg·kg-1、500mg·kg-1和1000mg·kg-1的BBP染毒组小鼠睾丸TNF-α的转录均显著上调(p<0.05或<0.01).由此可见,较高的BBP暴露水平可使小鼠睾丸内细胞因子IL-1β和TNF-α的转录水平明显上升,从而表达增强,这可能是BBP对小鼠雄性生殖毒性的重要机制之一.     

甲醛致骨髓造血细胞遗传毒性研究展望

甲醛是我国目前最主要的室内空气污染物.相当一部分新装修的房屋室内甲醛浓度超过安全标准,室内甲醛污染已成为中国的环境污染公害.2004年6月15日世界卫生组织下属的国际癌症研究局确认甲醛是人类致癌物,然而甲醛是否能导致人类白血病?该公报指出:虽然有流行病学的证据,但是由于致病机制并不清楚,需要做进一步的研究,才能得出结论.问题的关键是:甲醛或其衍生成分经血液向骨髓转移的分子机制,以及这些成分在骨髓中对微环境组分的作用机制.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤

为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。     

谷胱甘肽对甲醛所致Hela细胞毒性的影响

为研究还原型谷胱甘肽(GSH)对甲醛所致Hela细胞毒性的影响,采用体外染毒方式,应用KC1-SDS法和MTT法分别检测GSH对甲醛引起Hela细胞DNA-蛋白质交联(DPC)和细胞活性的影响.结果表明,250μmol·L-1浓度下,DNA-蛋白质交联实验中甲醛染毒组所致的DPC显著高于对照组(p＜0.01),GSH+...