双酚F和双酚S联合暴露下的斑马鱼富集及神经毒性

为探究双酚F（BPF）和双酚S（BPS）联合暴露下斑马鱼富集及神经毒性,进行为期14d的1,10,100,1000 μg/L BPF和BPS的单一或联合暴露.结果表明,BPF和BPS在斑马鱼组织内的富集水平与暴露浓度和暴露时间呈正相关,BPF富集能力高于BPS,BPF和BPS联合暴露降低了斑马鱼对BPS的富集水平,但对BPF富集水平的影响较小.脑组织中的富集水平低于肠道但远高于肌肉.以脑为目标组织进行了毒性研究,结果表明,BPF诱导的丙二醛（MDA）、8-羟化脱氧鸟苷（8-OHdG）、白细胞介素1β（1L-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等氧化损伤和炎症指标水平高于BPS,且联合暴露存在毒性增强效应.但BPS对皮质醇（COR）、肾上腺素（EPI）和乙酰胆碱酶（AChE）等神经毒性标志物和Syn2a、MBP、Gfap、MAP2、NSE2和S-100B等神经功能有关基因的毒性效应影响高于BPF,联合暴露削减了对AChE、COR和EPI等的影响.     

联合改良剂对桉树吸收重金属的作用——以矿区土壤中Cd、Zn和Cu为例

通过5种矿区土壤的盆栽试验,研究了联合改良剂对桉树部分生理指标、根中Cd、Zn和Cu的含量、以及土壤中Cd、Zn和Cu的BCR提取形态的影响,探讨了其对矿区土壤还林的作用.结果表明,与对照相比,施用改良剂后桉树的生物量和叶绿素含量的增幅分别为-7.6%~158.8%和-0.7%~23.1%,丙二醛含量的降幅为2.6%~37.9%,其中部分处理的生物量和丙二醛含量的变化达到显著水平（P<0.05）;土壤中有效态Cd、Zn和Cu的含量分别下降12.5%~63.8%、1.6%~54.7%和16.2%~57.6%,桉树根中Cd、Zn和Cu的含量分别下降3.1%~56.6%、-1.5%~21.3%和9.3%~50.1%.土壤对桉树根中Cd、Zn和Cu的含量有显著影响（P<0.05）,改良剂的配比或施用量无显著影响（P>0.05）,但在5种矿区土壤中G3降低桉树根中Cu含量的效果优于G1和G2;在重金属含量最高的2种土壤中,G1降低桉树根中Cd和Zn含量的效果优于G2和G3.研究表明施用联合改良剂能降低桉树对重金属的吸收,有利于矿区土壤的还林.     

对二氯苯、四氯乙烯和镉联合污染对草鱼的毒性效应研究

文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。     

疫情期间毕节市饮用水生物毒性监测与评估

新冠肺炎疫情期间,选取12个水库型饮用水水源和4个河流型饮用水水源作为研究对象,采用发光细菌法监测了生物毒性,通过单因子法评价了毒性级别和安全性。结果表明:两种类型饮用水源的生物毒性相对发光值变化范围为77%～115%,绝大多数集中在90%～100%之间;从生物毒性平均值来看,相对发光值范围为88%～98%,无毒级(相对发光值90%)饮用水源13个,低毒级饮用水源3个。     

放射性核素137Cs、90Sr对半滑舌鳎肝脏细胞氧化应激毒性的研究

以半滑舌鳎肝脏细胞（HTLC）为研究对象,利用噻唑蓝比色法（MTT）、乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧自由基（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）等方法分析细胞活性、细胞膜完整程度以及氧化应激反应相关指标,探究海洋环境中放射性核素137Cs、90Sr的生物毒性效应。HTLC细胞活性随137Cs、90Sr活度升高呈先增加后降低的趋势,且在低活度核素作用下,细胞活性增加极其显著（p < 0.01）,137Cs对细胞膜无损伤,90Sr则使细胞膜损伤显著（p < 0.05）,但二者均能使ROS含量和SOD活性显著性增加（p < 0.05）。高活度核素作用下SOD活性均显著增加（p < 0.05）,但137Cs作用时ROS无显著变化,90Sr则使ROS显著增加（p < 0.05）。研究表明,在本实验活度条件下,137Cs和90Sr对海洋鱼类细胞无显著的生物毒性,细胞能够通过自我调节维持正常功能。90Sr能产生氧化应激反应,对膜系统造成损伤,可能影响细胞多种代谢途径,对生物体具有潜在的毒性效应。     

发光细菌生物毒性抑制率优化研究

发光细菌生物毒对水生生态环境有极大的破坏作用,为保护水体环境,提出发光细菌生物毒性抑制率优化研究。完成测试样品调制;设置菌悬液特征参数,利用pH、RLU及D600进行同步检测,完成发光细菌生物毒性重现;分析磺胺类药品于根际土壤的形态分布和生态毒性,完成发光细菌生物毒性抑制率优化研究。实验证明,三种磺胺类药品对发光细菌生物毒性的相对抑制率都小于30%,为低毒性;其中有机溶剂对发光细菌生物毒性的抑制率最大,水溶态较大,结合态最小。     

小清河水体和沿岸地下水中有机污染物的监测及其毒性分析

本文对小清河水体和沿岸地下水中的有机污染物进行了色－质联用分析，共检出有机污染物１３类９３种。并对其毒性效应进行了分析和评价。     

水体重金属污染生物监测的研究进展

综述了重金属的毒性效应和水体重金属污染的现状,介绍了利用水生藻类、浮游动物群落和底栖动物监测水体重金属污染的研究进展及发展趋势。     

遗传毒性试验在污染源优先控制中的筛选应用

通过对淮阴市重点源工业废水的遗传毒性试验，毒理学资料分析及同步理化测试数据的比较分析，提出了可以用遗传毒性试验筛选优先控制污染源的观点。     

空气细颗粒物(PM2.5)污染特征及其毒性机制的研究进展

细颗粒物(PM2.5)是指空气动力学直径≤2.5μm的颗粒物,其表面吸附大量的有毒有害物质,并可通过呼吸沉积在肺泡,甚至可通过肺换气到达其他器官.由于细颗粒物的重要性,美国EPA已经于1997年颁布了细颗粒物的空气质量标准,年均值为0.015mg/m3,日均值为0.065mg/m3,然而我国至今仍未制定细颗粒物空气质量标准.颗粒物上吸附的化学组分主要可分成自然来源及燃煤或燃油等人为污染来源两大类,特别是来自工业性和居住区燃煤及汽车燃油尾气.空气细颗粒物污染表现为形态各异、成分复杂等特征.细颗粒物有明显的毒性作用,可引起机体呼吸系统、免疫系统等较为广泛的损害.细颗粒物与心肺疾病密切相关,如增加入院率、急诊次数、呼吸疾病及症状增加、肺功能下降,甚至于过早死亡.简要概述了细颗粒物的污染特征及其毒性机制研究进展.