基于细观尺度的岩体开挖渐进破坏模拟研究

岩土渐进式地质灾害是当前岩土工程领域的重要研究课题。基于颗粒离散元法导出颗粒连接损伤模型,建立岩石细观离散模型,进行不同颗粒参数条件下的岩石单轴受压数值模拟。结果表明,岩石细观颗粒间相互黏结力是影响颗粒黏结破坏的主要因素;颗粒间摩擦系数是影响宏观强度的敏感参数,单轴受压试验形成接近45°剪切带,数值模拟与试验结果较好吻合,验证了该模型的合理性。建立岩体开挖细观离散模型,模拟不同地层条件下的开挖过程,对比分析了开挖未支护和支护情况下检测点的沉降差异。研究发现,未支护支撑下,深层开挖时,检测点的位移沉降较浅层开挖时明显;支护可以有效降低围岩变形,防止拉应力产生。本文从细观上揭示岩体开挖条件下渐进式破坏过程形成机制,为更深入研究岩土力学特性和滑动断裂的形成与发展等渐进破坏过程提供了理论和技术支撑。     

隧道爆破震动对新喷混凝土的累积损伤计算

为减少隧道爆破震动对初衬喷射混凝土的损伤,通过现场质点震速监测和信号分析,根据爆破动力学理论,探讨混凝土龄期对累积损伤的影响。综合考虑质点震速、初始损伤、混凝土强度和龄期等因素,提出单次爆破对混凝土的损伤增量及多次爆破对混凝土的累积损伤的计算方法。研究结果表明:混凝土的破坏是一个损伤的累积过程,单次爆破的损伤增量超过增量阈值并不一定造成材料的破坏;在混凝土中掺入早强剂有显著减震效果。将该方法应用于工程实例,提出新喷混凝土的爆破安全准则。     

电厂主蒸汽管道失效模式分析与预防

本文对电厂蒸汽管道过度变形失效和断裂失效两种失效模式进行了分析,将断裂失效按失效机理的不同分为:韧性断裂、脆性断裂、蠕变断裂及疲劳断裂,并且结合实际案例,对引起失效的损伤因素进行了概括分析,并对预防主蒸汽管道失效提出了建议。     

如何吃掉你体内的重金属

现代污染无处不在,让人防不胜防。好在大自然中也有天然的"清道夫"。比如,海带素有"海中蔬菜"之称,它含有大量的碘,被誉为"碘的仓库",能抑制免疫细胞凋亡,从而对辐射引起的免疫功能损伤起保护作用。小米中色氨酸含量较高,有镇静安眠作用。在噪声环境中,多吃小米可以减少噪声的损害、提高听力、预防听觉器官损伤。猪血中的蛋白经胃     

海洋延寿平台随机冰激响应与损伤评估

直立结构上冰力作用是国际海洋石油工程界研究的一个热点,尽管很多学者建立了各种冰力破碎模型,但是这些理论模型实现对冰与直立结构交互作用过程的量化模拟还存有较多困难.针对胜利油田大量海上平台超期服役现状,选择渤海现场实测的随机冰力时程曲线,考虑腐蚀减薄、桩基冲刷、海生物附着等服役损伤,建立海洋延寿平台结构有限元模型,研究随机冰力作用下海洋延寿平台构件的时程响应,采用疲劳等效应力幅来描述随机冰激疲劳应力过程产生的疲劳效应,最后基于Miner线性累积疲劳损伤模型采用S-N曲线法评估平台构件的疲劳损伤,该方法为进行可适合工程应用的渤海延寿平台疲劳评估提供了思路.     

页岩气体积压裂过程中套管失效机理研究

为了研究体积压裂过程中套管失效问题,基于页岩气水平井X-1h钻完井资料,提出了微地震数据反演方法,并结 合岩石断裂力学和岩石损伤力学,建立了X-1h体积压裂地层-多簇射孔-套管有限元模型。有限元结果表明:体积压裂范 围内的地应力场发生明显变化,甚至出现“张应力”区和“零应力”区的应力反转现象,该特征将不同程度地使套管在 地层中出现“悬空”状态,导致套管沿其径向产生一定程度的挠度变形,沿轴向套管呈现“S”型变形。适当增加压裂 段与段之间的间距,缩短多簇射孔压裂段的有效长度,可以有效地降低或控制水平段套管的“S”型变形量。该研究方 法和研究成果为体积压裂技术的套管变形失效控制以及页岩气安全生产提供了理论依据。     

纳米材料对心血管系统影响的研究进展(Research Progress of the Influences of Nanoscale Materials on the Cardiovascular System)

随着纳米材料生物安全性及纳米毒理学相关研究的深入,纳米尺度物质对心血管系统的潜在危害受到极大关注.论文综述了纳米尺度物质对心血管系统影响的流行病研究和实验研究的最新进展,探讨了纳米尺度物质对心血管系统影响的分子机制,提出了心血管系统是纳米尺度物质所致毒性效应的主要靶点之一的观点,在此基础上对纳米尺度物质对心血管系统影响研究的发展方向进行了展望.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

太湖背角无齿蚌组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量及在水体污染评价中的初步应用

对2003—2008年间采集自太湖不同水域的9个背角无齿蚌(Anodonta woodiana)样品组织中的DNA损伤产物—8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平进行了分析,同时研究了蚌体组织中重金属Cd2+和有机污染物PCBs的蓄积残留量,以探明水体污染和DNA损伤的相关性。研究结果显示,9个样本中的8-OHdG的含量在1.021～8.886ng·g-1之间,尤其以无锡三山岛和宜兴大浦这2个水域的样本最为突出,差异显著,表明上述水域已受到较严重的污染。PCBs在9个样本中有7个检出,但含量无明显差异(P0.05),表明PCBs并非引起背角无齿蚌体内DNA损伤的主要污染因素。而背角无齿蚌组织中的Cd2+残留量与8-OHdG水平间存在显著的剂量—效应关系,呈正相关。这一结果与实验室内的模拟试验相吻合,提示重金属Cd2+是引起水体中背角无齿蚌DNA受损的主要污染因素。研究显示,背角无齿蚌机体组织中的8-OHdG具有稳定性强、测定方法简单快速、在一定的范围内具有显著的剂量—效应关系、实验室与野外分析相吻合等特点,因此可作为分子生物标志物来评价生物体受水环境持久性污染物污染而导致的DNA损伤效应。