Pb2+、Cd2+和Cr(Ⅵ)抑制球形红细菌生长的毒性效应

运用评价化学品对水生生物毒性的标准方法,得到Pb2 、Cd2 和Cr(Ⅵ)对球形红细菌生长的最小无差异浓度(LNOEC)分别为85.9mgL-1、22.1mgL-1和17.7mgL-1.根据实验结果采用几率单位进行数据处理,得到抑制球形红细菌生长的96hEC50分别为195.0mgL-1、91.2mgL-1和77.6mgL-1,并对各剂量反应方程进行χ2检验,结果均符合精度要求,计算出的96hEC50真实可靠.研究结果表明,抑制球形红细菌生长的毒性由大到小的顺序是Cr(Ⅵ)>Cd2 >Pb2 .不同金属离子与细胞壁亲和性不同或能通过菌体内生物化学转化形成沉淀,可能是导致金属离子抑制球形红细菌生长毒性差异的主要原因.图1表2参15     

有机酸对根际土壤中铅形态及其生物毒性的影响

采用根袋盆栽试验和连续浸提方法研究外源柠檬酸、EDTA对根际土壤中Pb形态转化及其生物毒性的影响。结果表明，有机酸能明显活化根际土壤中的Pb，高浓度(3mmol／L)比低浓度(0．5mmol／L)的柠檬酸对Pb的活化能力强；EDTA在低浓度(0．5mmol／L)时对Pb的活化能力就很强。柠檬酸、EDTA能增强土壤Pb的毒性，提高小麦根部对Pb的吸收，并促进Pb由根部向地上部转移。     

牡蛎和贻贝中二噁英及多氯联苯同类物的分布

利用同位素稀释、高分辨气相色谱-高分辨质谱联用仪，首次测定了大连湾牡蛎和贻贝等海洋生物体内痕量的二噁英和多氯联苯，并比较了二噁英及多氯联苯的同类物在牡蛎和贻贝中的含量分布。结果表明，所采集的牡蛎和贻贝样品中均含有二噁英和多氯联苯，且多氯联苯的含量明显高于二噁英，反映出环境中多氯联苯背景值大于二噁英的背景值。其中，牡蛎和贻贝中二噁英总质量分数平均值分别为47．8pg／g和216pg／g(以干物质计)，毒性当量平均值分别为O．89pg／g和0．87pg／g；12种有毒性的共平面多氯联苯的总质量分数平均值分别为585．5pg／g和818．6pg／g，总毒性当量平均值分别为0．47pg／g和1．18pg／g。牡蛎和贻贝样品中的二噁英及多氯联苯的同类物含量分布基本类似，表明二者摄取的二噁英及多氯联苯可能有相似的来源。可以把牡蛎和贻贝作为生物标志物，以监测海洋环境中二噁英和多氯联苯的污染状况。     

多环芳烃对海洋贝类多生物水平毒性效应的研究进展

多环芳烃类化合物(PAHs)是海洋中常见的一类持久性有机污染物,对海洋生态安全及海洋生物健康造成严重威胁。海洋贝类作为海洋生态毒理学研究的模式生物,其滤食性、固着性等生理特点使其对PAHs具有较高的生物蓄积能力,可以在不同生物水平产生一系列的毒性效应。本文综述目前PAHs在海洋贝类多种生物水平所造成的生物毒性效应及其检测方法的研究进展,重点从个体生理特征、组织结构、细胞毒性和基因毒性4个层次展开讨论,为更有效地利用海洋贝类这一模型生物,深入开展PAHs对海洋生物的致毒效应与机制研究提供思路与检测方法参考。     

环境蛋白组学及污染物分子毒性检测技术

环境蛋白组学是蛋白组学与环境科学交叉融合的新兴学科,研究污染环境与蛋白组之间的相互作用规律与检测技术方法.环境蛋白组学的发展,取决于双向凝胶电泳、质谱、蛋白质芯片和生物信息学等技术的完善与应用.综述环境蛋白组学的主流技术,介绍环境蛋白组学技术在污染物分子毒性检测中的应用,探索污染物与蛋白组之间的相互作用机理,是人体与环境健康科技发展的起步过程.     

PFOS对星形胶质细胞表观遗传调控作用初探

脑源性神经营养因子(BDNF)甲基化在全氟辛烷磺酸(PFOS)神经毒性中的作用已证实,但表观遗传修饰中其他调控因子在PFOS对星形胶质细胞毒性中的影响仍有待探索。本文以大鼠原代星形胶质细胞为体外生物体系,建立24 h PFOS(0、25、50和100μmol·L~(-1))暴露模型,通过观察PFOS暴露对星形胶质细胞表观遗传调控主要分子DNA甲基化酶(DNMTs)、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)和小泛素化修饰物(SUMOs)的影响,初步明确表观遗传调控机制参与PFOS神经毒性作用。采用Hoechst 33258检测细胞凋亡,利用ELISA试剂盒检测HDACs含量,以实时荧光定量PCR考察DNMTs、HDACs和SUMOs基因表达。结果显示,星形胶质细胞暴露于一定浓度PFOS(≥25μmol·L~(-1))时产生凋亡现象(P0.05),HDACs含量升高(P0.05),且DNMT1、HDAC1/2/4与SUMO-1的基因表达显著升高(P0.05);而当PFOS浓度高于50μmol·L~(-1)时,可显著诱导DNMT3A、SUMO-2的基因表达(P0.05); DNMT3B在PFOS≥25μmol·L~(-1)时,其基因表达具有升高趋势,但不具统计学显著性(P0.05)。结果表明,PFOS可以影响星形胶质细胞的表观遗传修饰;表观遗传修饰可能是PFOS神经毒性作用机制之一。     

碲化镉量子点暴露对小鼠凝血相关因子的影响

研究碲化镉量子点(cadmium telluride quantum dots, Cd Te QDs)对小鼠凝血相关因子的影响,进一步探讨QDs的心血管毒性机制。将48只雄性ICR小鼠随机分成6组,每组8只。分别使用不同剂量(0.15μmol·kg~(-1)、1.5μmol·kg~(-1)和15μmol·kg~(-1))的Cd Te QDs和生理盐水一次性经尾静脉注射染毒小鼠1 d,15μmol·kg~(-1)剂量的Cd Te QDs染毒3 d和7 d,检测小鼠血浆中凝血相关因子的含量变化。结果显示,与对照组相比,随着染毒剂量增加小鼠组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤维蛋白原(FIB)含量逐渐增高,组织因子途径抑制物(TFPI)含量逐渐降低,具有明显的剂量-效应关系。除15μmol·kg~(-1)剂量组外,组织因子(TF)、凝血因子XII(FXII)和纤溶酶原(Plg)含量具有升高的趋势,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)含量则无明显变化;随着染毒时间增加,TF、FXII、FIB、Plg和t-PA含量有明显的先升高后降低的变化趋势,TFPI含量在1 d达到最低,之后逐渐升高,AT-Ⅲ含量则在7 d达到最低。Cd Te QDs急性染毒可引起小鼠血浆中TF、FXII、FIB、TFPI、Plg和t-PA的含量明显改变,并且具有不同的变化趋势。提示Cd Te QDs可能会激活凝血系统和纤溶系统,抑制抗凝系统,从而引起凝血功能紊乱。     

长江三角洲地区城市污泥的综合生物毒性研究

运用发光细菌法对我国长江三角洲地区16个城市中54个污泥样品的综合急性生物毒性进行了测定，并以毒性较为稳定的HgCl2作为参比毒物，以发光细菌抑光率、相当标准毒物HgCl2质量浓度及百分数等级比较法毒性划分标准评价城市污泥的毒性。结果表明，供试的不需稀释测定毒性的城市污泥中，有13个是剧毒的，占样品总数30．95％；需稀释测定毒性的城市污泥中，毒性等级为Ⅰ级的8个，占样品总数66．67％。长江三角洲地区城市污泥大部分有较高的综合急性生物毒性，这与含多种高量的有毒重金属有关。城市污泥对发光细菌毒性的大小与城市污泥来源、污水处理工艺及污泥类型等因素有关。上海地区的污泥毒性大于江苏和浙江地区；42个毒性较小的污泥中，大部分氧化沟处理的城市污泥的毒性要大于A^2／O（厌氧-缺氧／好氧）处理的，12个毒性较大的污泥中处理工艺多为活性污泥处理与A^2／O处理；大部分以生活污水和混流污水为主的城市污泥毒性要高于以工业污水为主的城市污泥。     

基于luxAB标记菌株的发光定量分析及其在镉毒性检测方面的应用

以E.coli(pHN102)为研究对象,探讨了luxAB标记菌株的发光定量方法以及影响其发光测定的相关因素.结果表明,该标记菌株在癸醛诱导发光后存在动态变化的发光曲线,发光强度随时间变化先升后降.增大癸醛浓度会提高发光强度,当癸醛浓度达到1%时出现最大发光值;供试菌株在35℃和pH6条件下的发光强度最大,与E.coli的最适生长条件相一致.应用此标记菌株检测镉(Cd)毒性,其相对发光度与Cd浓度存在负相关,线性回归分析可达到1%显著水平.Cd在LB培养基、M9培养基和水中的EC50值分别为4.27mmol/L、34.8mmol/L和62μmol/L,说明Cd在水介质中的毒性远大于在LB、M9培养基中的毒性.图6表2参16     

用SOS/umu测试评价光电催化降解五氯酚过程的遗传毒性特征

采用SOS/umu测试研究了五氯酚水溶液在光电催化反应过程中的遗传毒性变化及降解产物对鼠伤寒沙门氏菌TA1535/pSK1002的细胞毒性,并与五氯酚在直接光解、光催化反应过程中的降解产物进行了比较.五氯酚光电催化降解过程中降解产物对测试菌种的细胞毒性逐渐降低,产物经代谢活化的细胞毒性低于直接光解、光催化降解五氯酚的产物.五氯酚经光电催化降解15￣45分钟的产物经代谢活化测试结果呈阳性,在60￣120分钟的降解产物呈阴性,说明五氯酚的光电催化降解过程中生成了间接遗传毒性物质,但该类物质能够在光电催化过程中被去除.而五氯酚经直接光解、光催化处理120分钟的产物均具有遗传毒性风险.本研究结果表明光电催化技术的环境安全性优于直接光解、光催化技术.此外,SOS/umu测试作为一种简单、灵敏的遗传毒性物质检测方法,适合于评价光电催化技术的遗传毒性特征,可以作为评价该技术环境安全性的生态毒理学方法之一.