自然水体生物膜有机组分对Cd2+的吸附特征

室内模拟研究了长春南湖水生物膜中有机组分即胞外聚合物、微生物非活性细胞和微生物活性细胞对Cd^2＋的吸附特征及其影响因素。结果表明：3种有机组分对Cd^2＋的吸附过程分为快速和慢速阶段，达到吸附平衡的时间分别为360、100和100min；Cd^2＋的吸附最均在pH为6h达到最佳；在实验所选温度范围内，胞外聚合物在30℃时对Cd^2＋的吸附量最大．而温度对Cd^2＋在微生物非活性细胞和活性细胞的影响不显著；Cd^2＋在3种有机组分上的吸附均符合Langmuir和Freundlish热力学方程，吸附能力为胞外聚合物〉微生物非活性细胞〉微生物活性细胞。在有Pb^2＋共存的条件下，Langmuir和Freundlish热力学方程仍然适合描述3种有机组分对Cd^2＋的热力学吸附过程，但Cd^2＋的吸附量和饱和吸附最均减小。     

一种新型阳离子复合磁絮凝剂的合成及其应用

在二甲基二烯丙基氯化铵和丙烯酰胺单体共聚反应中,引入经过油酸改性的Fe_3O_4颗粒,合成一种新型阳离子复合磁絮凝剂CMF。FTIR,XRD,TG和SEM分析表明,Fe_3O_4以磁核的形式均匀地分散在CMF中,且CMF中含有DMDAAC和AM特征官能团,有机物质量分数为62%。在高岭土模拟废水的混凝沉淀试验中,使用CMF作为絮凝剂相对于聚丙烯酰胺和聚合氯化铝,在较短的沉淀时间内取得了较高的浊度去除率。     

量子点与Cu~(2+)对L02细胞毒性的协同作用机制:量子点可能的木马角色

量子点由于其广泛应用及可能的对环境的危害而引起关注,理解量子点对原有环境污染物诱导毒性的影响以及相关的机制对于控制量子点的环境风险具有重要意义.用2μg/mL(IC10)的QDs和2.5～20μg/mL(IC10～IC40)的Cu2+以及人胚肝细胞(L02)作为研究对象,通过EDX和量子点荧光光谱的变化确定了量子点和Cu2+的结合,量子点的存在提高了细胞内Cu2+含量,并进而由MTT和HE染色结果确定了相应的量子点存在下Cu2+诱导的细胞毒性的增加:细胞形态显著变化,存活率最大降低了3倍.由此,推测量子点在此过程中可能扮演了木马角色,吸附了Cu2+并携带其进入细胞,使得细胞内的Cu2+含量增加进而导致毒性提高.量子点在环境中的这种特征值得关注.     

量子点-Cu2+对L02细胞的联合毒性及NAC的防护作用

以人胚肝细胞(L02)为研究对象,通过研究量子点及Cu2+ (低毒浓度)联合对细胞存活率的影响以及细胞形态的变化确认细胞的毒性,结合抗氧化剂NAC的防护效果探讨复合毒性的氧化损伤机理.结果表明,无论单独Cu2+还是量子点-Cu2+处理组,L02细胞的增殖能力均受到抑制,量子点-Cu2+处理组表现出更加显著的抑制效果,相对与单独Cu2+处理组细胞存活率最大下降300%.经过NAC预处理的细胞在形态和存活率上都显著恢复.说明了安全浓度范围的量子点的与Cu2+共存提高了细胞毒性风险,NAC能够防护量子点与Cu2+单独或联合引起的氧化损伤.     

自然水体生物膜优势菌种胞外聚合物对Pb~(2+)和Cd~(2+)的吸附规律

研究了长春南湖水生物膜上优势菌种的胞外聚合物对金属Pb2+和Cd2+的吸附规律及影响吸附的因素。结果表明,两种金属在胞外聚合物上的吸附均遵守Langmuir和Freundlich热力学方程。当Pb2+和Cd2+共存时,两种金属的吸附量均减小。     

柠檬酸对膨润土吸附镍离子的影响研究

采用平衡吸附法,研究了柠檬酸对膨润土吸附镍离子的影响.吸附结果表明,当Ni2 初始质量浓度为30 mg/L时,振荡反应90 min,介质pH为5,投加量为5 g/L时,膨润土对Ni2 显示了较好的吸附性能.动力学研究表明该吸附过程符合Lagergren二级动力学模型,等温吸附实验表明其吸附行为符合Freundlich模型.离子强度增大及柠檬酸存在时,会降低其吸附能力.解吸实验发现,通过柠檬酸间接与膨润土结合的Ni2 结合牢固程度较差,更易解吸出来.表明柠檬酸的存在对镍离子的吸附有抑制作用.     

量子点对Cu2+诱导L02细胞毒性的影响及机理研究

量子点(QDs)和Cu~(2+)可能共存于肝脏,对肝细胞产生联合毒性,威胁人体健康。本研究以人胚肝细胞(L02)为研究对象,考察了低/无毒的QDs(3.6%的细胞致死率)对Cu~(2+)诱导L02细胞毒性的影响及相关机理,为其可能的健康和环境风险提供参考。结果显示,QDs的加入使得Cu~(2+)的细胞毒性有了很大的提高,细胞存活率最高下降了26.0%,两者表现为协同作用;另外QDs存在使得Cu~(2+)细胞蓄积量增大,伴随着Cu~(2+)天然解毒蛋白CTR1和ATP7A等表达水平的升高,从侧面印证了Cu~(2+)的蓄积量增加对细胞的影响;同时,QDs的存在使得细胞乳酸脱氢酶(lactate dehyfrogenase,LDH)泄露相对于Cu~(2+)单独处理组提高,暗示QDs可能破坏了细胞膜,导致Cu~(2+)在细胞内蓄积量增加,从而使细胞毒性增加,两者的联合毒性表现为协同作用。