铅污染对菱幼苗SOD、POD及叶细胞亚显微结构的影响

不同浓度Pb2+溶液处理菱(Trapa bicornis Osbeck)幼苗后,考察了菱幼苗的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)以及叶细胞亚显微结构出现的变化,并初步探讨了Pb2+的毒性机理.结果表明,SOD的活性与铅离子浓度(5~20mg/L)表现出明显的剂量-效应关系, Pb2+浓度愈大,毒害程度愈深.POD活性在较低浓度(5,10mg/L)作用下,持续升高;在较高浓度(15,20mg/L)下,其活性出现先上升后下降的趋势.电子显微镜观察发现,在20mg/L Pb2+溶液处理7d后,叶细胞的叶绿体基粒数目减少,基粒片层解体,叶绿体双层膜断裂;线粒体、高尔基体、内质网等解体消失;细胞核的染色质与核质遭到破坏,核膜破裂.同样处理条件的叶片组织总DNA电泳显示,DNA完全断裂呈现弥散状,提示Pb2+毒害所致细胞死亡有别于细胞程序性死亡. Pb2+对菱的毒害是多途径综合作用的结果.     

紫云英(Astragalus siniucus L.)对重金属胁迫的响应

为探明铜冶炼厂附近农田重金属污染对冬季绿肥作物的毒害作用,通过盆栽试验,研究了浙江富阳铜冶炼厂附近的铜、锌、铅等重金属离子混合污染的水稻土上,紫云英的生长,根、茎、叶、果各部位重金属积累量和细胞超微结构的变化.结果表明,在供试土壤重金属混合污染下,紫云英根系生长缓慢,主根细小、侧根稀少,根瘤生长受抑制;地上部分枝减少,长势矮小,叶片黄化,花期推迟.土壤中铜、锌、铅被紫云英吸收后主要分布于紫云英根部;根中铜含量明显高于锌和铅,茎、叶中锌含量最高,果中铜含量最低.透射电镜(TEM)观察结果表明,重金属混合污染主要毒害叶绿体、线粒体、细胞核等细胞器的超微结构,使叶绿体膨胀变形,基粒片层解体,外膜结构消失,类囊体模糊不清,腔内空泡化或形成大脂类;使线粒体变形、脊突膨胀或消失、外膜解体;使细胞核核膜破裂、核仁膨胀消失并与染色质凝集在一起.供试土壤重金属混合污染对紫云英各部位细胞的破坏程度为根>叶>茎.     

细胞分裂素类物质对镉胁迫下玉米幼苗生长和抗氧化酶活性及脯氨酸含量的影响

采用水培试验,研究了镉胁迫下喷施细胞分裂素类物质6-苄氨基嘌呤(6-BA)和激动素(KT)对玉米幼苗生长、叶片叶绿素含量、脯氨酸含量、植株镉含量和活性氧清除酶活性的影响.结果表明,与单纯镉胁迫相比,喷施6-BA和KT提高了玉米幼苗的生物量、根和地上部镉含量、叶绿素和脯氨酸含量,降低了叶片丙二醛(MDA)含量,促进了叶片过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的升高,但对超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响不明显.说明细胞分裂素类物质6-BA和KT可缓解镉胁迫对玉米幼苗的伤害,其机制可能与细胞分裂素物质能维持叶绿素稳定、刺激细胞内H2O2清除酶类活性及促进脯氨酸积累有关.当6-BA浓度在0～20mg·L-1之间时,其对玉米幼苗镉胁迫的缓解效应随喷施浓度的提高而增强,而KT的最适喷施浓度为70mg·L-1.     

乙酸铅对PC12细胞形态的影响

为了从形态学角度研究铅诱导细胞凋亡的机制,用100 μmol·L-1乙酸铅对PC12细胞进行染毒24 h,检测细胞整体形态、细胞骨架和细胞超微结构的改变.实验结果显示:乙酸铅染毒24 h后.细胞整体形态和细胞骨架无明显改变.但电子显微镜下已出现细胞核固缩;线粒体肿胀、正常结构消失并伴有空泡化;胞内出现鼓泡等现象.结合前期研究结果,推测线粒体在铅诱导细胞凋亡中起了重要作用.而细胞骨架不参与此过程.     

镉和乙草胺复合污染对玉米生理特性的影响

采用盆栽试验,研究了镉与乙草胺复合污染对玉米幼苗MDA含量和抗氧化酶活性的影响。结果表明,镉单独处理,低浓度下MDA的含量变化不大,当镉浓度大于30 mg/kg时,MDA的含量急剧上升;超氧化物歧化酶SOD、CAT在浓度为30 mg/kg时活性达到最高,之后随浓度的增大,其活性逐渐降低;POD的活性随着镉浓度的增大逐渐升高,且100 mg/kg时达到最高。镉与乙草胺复合处理,低镉浓度下MDA的含量与对照组CK相比差异显著,处理浓度越大,MDA含量越高;SOD、CAT的活性变化趋势与单镉处理时相类似,但变化幅度更加明显;POD的活性则随着浓度的增大继续升高。镉与乙草胺复合处理对玉米幼苗的毒害程度要大于单镉处理,并且施加乙草胺的浓度越大,玉米受毒害程度越深。     

二氧化硫吸入对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响

为了研究二氧化硫(SO2)对小鼠脑、心、肾、睾丸超微结构的影响,以探讨其毒性作用的本质,对小鼠进行SO2动态吸入染毒.设对照组及SO2染毒组(28、56 mg·m-3),取各组小鼠脑、心、肾、睾丸于电镜下观察.结果表明:(1)SO2染毒组小鼠脑组织的部分神经元细胞和许多胶质细胞受损,可见胶质细胞核畸形、内质网扩张、线粒体肿胀,以及神经纤维发生髓鞘分离的现象,2种剂量未见明显差异.(2)SO2染毒组小鼠心肌细胞的线粒体肿胀,肌原纤维结构紊乱,细胞核染色质有边集、团块状改变现象,血管内皮细胞肿胀,心肌闰盘扩张、松解;剂量较高的SO2(56 mg·m-3)染毒组小鼠,还可见到心肌纤维断裂、溶解,部分心肌细胞肌膜破裂,细胞器释出现象,并可观察到淋巴细胞浸润(3)SO2染毒组小鼠肾近曲小管上皮细胞受损严重,肾小球和远曲小管上皮细胞也有一定程度的损伤,可见内质网扩张、线粒体肿胀现象;SO2剂量为56 mg·m-3的染毒组较剂量为28 mg·m-3染毒组更为严重,可见肾小管上皮细胞嗜酸性变、线粒体空泡变现象.(4)SO2染毒可引起小鼠睾丸的基膜、各级生精细胞、精子和支持细胞发生病理改变,可观察到线粒体肿胀、核膜不清、精细胞顶体脱落现象;SO2剂量为56 mg·m-3时比剂量为28 mg·m-3时超微结构损伤严重,可见基膜破损、细胞器释出现象.本研究为SO2是一种全身性有毒因子的观点提供了病理形态学证据.     

玉米幼苗对镉、菲单一与复合污染的生理生化响应

通过室内盆栽实验研究了玉米幼苗在镉、菲污染胁迫14 d后的生理生化响应,并探讨了镉、菲单一与复合污染对玉米幼苗的毒性效应及其致毒机制.结果表明,单一镉(0～50 mg/kg)污染时,镉处理对玉米幼苗地上部分和根系生物量以及可溶性蛋白都无显著影响;随镉处理浓度的增加,玉米幼苗叶片SOD酶活性表现为先增加后降低的趋势,而P...     

石油污染对牡蛎超显微结构毒性效应的研究

采用电子显微镜观察石油污染对牡蛎生殖腺和肝胰腺组织细胞的毒性作用。结果显示,石油污染对牡蛎具有明显的慢性毒害作用,50 mg／L浓度组,实验10 d的牡蛎,其组织细胞受石油污染不明显;当实验时间为30 d时,出现明显的毒性效应,细胞核核膜肿胀,染色质聚集并边际化,细胞核崩解,细胞坏死,组织萎缩,线粒体的变化较其他细胞器对石油污染较敏感,受损坏的程度较重。     

镉处理下不同小麦品种几种解毒机制探讨

在外源Cd^2 处理梯度下，综合探讨细胞壁的阻隔作用、细胞活性氧防御酶系作用、植物细胞的区间隔离作用及有机酸生成等几种解毒机制对抗性的贡献。结果表明：（1）细胞壁及残渣、含核糖核蛋白体的细胞溶质部分是结合镉的主要部位，细胞核、叶绿体和线粒体结合镉量较少；（2）解毒功能强的品种并非都是对镉吸收量少的品种，吸收量少的品种也并不意味着就有较强的解毒功能，解毒是多种机制综合作用的结果；(3)POD在Cd^2 处理下小麦细胞活性氧防御机制中起关键作用；（4）低浓度Cd^2 处理下，5个小麦品种有机酸生成量变化不明显。随Cd^2 处理浓度升高，有机酸生成量增加；（5）小麦品种FM27、FM29是解毒功能较强的品种，FM24、FM25居中，M较差。     

有机磷农药对缢蛏(Sinonovacula constricta)消化腺超微结构的影响

在实验室模拟缢蛏生长环境，研究结构、性质不同的两种典型有机磷农药（OPS）乐果和三唑磷对滩涂养殖生物缢蛏的毒性效应，通过电镜观察乐果和三唑磷对缢蛏消化腺超微结构的影响．结果发现，乐果和三唑磷对缢蛏消化腺超微结构的影响相似，主要表现在对腺细胞的细胞核和各种细胞器（如线粒体、内质网、高尔基体）的伤害．主要病变为：细胞核变形，核膜或凸起或凹陷，染色质发生凝聚或边缘化；线粒体肿大，双层膜溶解，内嵴部分消失；个别线粒体内嵴完全瓦解，形成电子透明区；粗面内质网水肿，核糖体部分脱落，片层结构水肿、囊泡化，严重者出现大的囊泡区．本研究为了解不同OPS对缢蛏的毒性效应提供了病理形态学证据．     

铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响

为探讨铅对小鼠肝脏超微结构及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2表达的影响,取刚断奶的ICR雄性小鼠25只,随机分为5组,以10、50、100、500 mg·kg-1的醋酸铅隔天灌胃,连续28天,对照组灌高纯水.用westernblot法检测肝组织中p53、Bax及Bcl-2表达量,并用肝做病理组织切片.病理切片可见在高浓度组(100、500 mg·kg-1)肝细胞结构损伤比较严重、细胞核体积缩小、染色质浓缩、线粒体肿胀、基质变淡、不均匀、嵴消失,并出现空泡及线粒体的崩解;50 mg·kg-1组可看到内质网的增生和扩张.在最低浓度组(10 mg·kg-1),p53和Bax的表达量明显升高,与对照组相比差异有显著性(p＜0.05);随着染毒浓度的升高,二者的表达量又逐渐下降,到最高浓度组(500 mg·kg-1)时,p53和Bax的表达量又明显低于对照组,差异有显著性(p＜0.05).10、50、100 mg·kg-1Bcl-2表达量没有明显的变化,最高浓度组时明显低于对照组(p＜0.05).结果显示,铅在高浓度时可严重损害肝细胞结构,在低浓度时可诱导小鼠肝组织中p53和bax基因表达上调,这可能与铅诱导细胞凋亡作用有关.     

镉、铅在沉水植物龙须眼子菜叶片中的分布

采用室内浸提、扫描电镜附加能谱分析、差数离心和凝胶层析等手段,研究了镉、铅在龙须眼子菜(Potamogeton pectinatus)叶片中的分布.结果表明,龙须眼子菜对镉、铅具有很强的吸收能力,对溶液中镉、铅的平均去除效率分别为84%、91%.当镉、铅处理液浓度分别为6.67,83.00μmol/L时,龙须眼子菜对镉、铅的生物积累量分别为496,10800mg/kg,其中可溶态镉、铅的浓度分别为55.0,14.1mg/kg,说明龙须眼子菜叶片中的镉、铅大部分都是以结合态存在的.铅在龙须眼子菜叶细胞上的分布重量百分比及原子百分比均高于镉.15%的镉和25%的铅分布在龙须眼子菜的细胞壁中;56%的镉和25%的铅分布在液泡和胞基质中.龙须眼子菜叶片中除了有小分子蛋白与镉结合外,还有其他小分子有机物也能与镉结合,而铅则主要与小分子蛋白结合.     

镉对河南华溪蟹肝胰腺线粒体的影响

运用透射电镜技术、电镜细胞化学技术、酶组织化学技术和JC-1荧光染色,观察不同浓度镉对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)肝胰腺线粒体的损伤.实验设对照组和5个染毒组:3.56、7 12、14.25、28.49和56.98 mg·L-1,处理时间为72 h.透射电镜观察显示,在低浓度组,线粒体轻度肿胀,部分线粒体外膜破裂,随染毒浓度的增加,线粒体水肿增加,嵴缩短甚至消失,直至线粒体破裂.酶组织化学检测显示,琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)主要在细胞浆中表达,呈蓝紫色颗粒.SDH活性在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组中比对照组显著增加(p＜0.05),而在28.49和56.98 mg·L-1浓度组中没有明显变化.SDH的亚细胞定位结果与酶组织化学检测的结果一致.JC-1荧光强度在3.56、7.12和14.25 mg·L-1浓度组比对照组显著增加(p＜0.05).线粒体膜电位与SDH的活性有正相关性(r=0.736,p＜0.05).结果显示,镉引起线粒体结构损伤、功能障碍,并与镉浓度具有剂量-效应关系.线粒体是镉细胞毒性的重要靶位.     

汞对水花生愈伤组织生理及超微结构的毒性效应

研究了Hg胁迫对水花生致密型愈伤组织叶绿素含量、可溶性蛋白含量、活性氧水平、抗氧化酶活性及细胞超微结构的影响.结果表明,随着Hg施加浓度的增加,总叶绿素、叶绿素a、叶绿素b、可溶性蛋白含量呈先升后降趋势,叶绿素a/叶绿素b逐渐下降;超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)活性先升后降,而过氧化氢酶(CAT)活性呈逐渐下降趋势;同时,超氧阴离子(O2-·)产生速率、丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)含量均呈逐渐上升趋势.电镜扫描结果发现,Hg胁迫破坏了细胞膜系统,特别是对线粒体、叶绿体、细胞核造成了较为严重的不可逆的损伤,所观察到的核膜破裂方式主要是超量分泌膜泡.Hg对水花生愈伤组织的致死浓度范围为20～40μmol·L-1.     

铜、镉及其交互作用对泡泡草细胞超微结构的影响

为了解铜、镉对泡泡草根、茎、叶细胞亚显微结构的毒害及作用位点 ,以期为进一步研究鸭跖草属植物的耐重金属机理提供理论基础 ,本文通过透射电子显微技术研究了 75 μmol·L-1铜和 5 0 μmol·L-1镉及其交互污染对泡泡草根、茎、叶细胞超微结构的影响和铜、镉在细胞中的分布 .结果表明 :75 μmol·L-1铜和 5 0 μmol·L-1镉均对泡泡草根细胞造成明显损伤 .铜使根细胞产生质壁分离、细胞质浓缩、部分细胞空泡化 ,使线粒体脊突消失、结构模糊、外膜破坏 ;镉使根细胞空泡化 ,并在部分空泡化的细胞里产生大小不等的颗粒状物 ;铜、镉交互污染使根细胞受害程度加深 ,并兼有两者的受害症状特征 :线粒体结构彻底破坏、空泡化细胞里的颗粒物更大电子密度更高、质壁分离现象更普遍、质膜上的颗粒物沉淀更大 .铜、镉及其交互污染使泡泡草茎细胞产生质壁分离 ,对叶细胞无明显伤害 .所以铜、镉及其交互作用在试验浓度下 ,对泡泡草各器官的损伤程度为根 >茎 >叶 .     

锗毒性对四种微藻形态和超微结构的影响

将钝顶螺旋藻（Spirulinaplatensis）、盐生杜氏藻（Dunalielasalina）、湛江叉鞭金藻（Dicrateriazhanjiangensis）、微绿藻（Nannochloropsis.sp）4种微藻培养在含10mg/dm3锗的溶液中,研究了锗毒性对藻类细胞形态和超微结构的影响。结果表明,经锗处理的微藻细胞多变形且易破裂,胞壁和原生质体结合疏松,一些细胞的鞭毛变得细长弯曲或缺失。细胞超微结构中叶绿体（类囊体）、线粒体受锗毒性的影响最大,其它一些结构如细胞核、脂含物、淀粉与液泡等也受到了影响,但不同种间差异较大。这些结果表明,细胞内的能量传递系统受到明显影响,从而影响到细胞内有机质的合成、累积及细胞的生长     

镉在3种乔木中的积累及其亚细胞分布和化学形态研究

研究不同镉（Cd）浓度（0、25、50、100、200 mg·kg^-1）处理下,栾树（Koelreuteria paniculata）、臭椿（Ailanthus altissima）、银杏（Ginkgo biloba）3种乔木叶、枝、根中Cd的含量与积累特征,并分析Cd对其叶片超微结构的影响,探讨Cd在3种乔木叶片与根系中的亚细胞分布和化学形态特征.结果表明,3种乔木体内的Cd含量随着土壤Cd处理浓度的增加而增加,且主要积累在根部.栾树和臭椿各器官中的Cd含量显著高于银杏,表明栾树和臭椿对Cd的积累能力强于银杏.高浓度Cd处理下,栾树和臭椿叶片细胞结构损伤明显,细胞内出现大量黑色絮状物,且附着在细胞壁及细胞器的表面.而银杏叶片细胞无明显损伤特征,说明银杏对Cd的耐受性强于栾树和臭椿.3种乔木叶片中的Cd多存在于细胞壁或可溶性组分中,根系中的Cd多存在于细胞壁中,Cd在各组织的叶绿体、线粒体和细胞核等细胞器中分布较少.3种乔木叶片和根系中分别以移动性和毒性相对较低的HAc、NaCl提取态Cd分配比例最大.3种乔木各器官对Cd的积累能力与其叶片细胞中叶绿体与线粒体组分Cd占比有显著负相关关系,与叶片中HAc提取态Cd分配比例呈显著正相关性.     

土壤镉污染毒性效应的多指标综合评价

以草甸棕壤为供试土壤,以蚕豆幼苗根尖有丝分裂指数、染色体畸变率以及微核率,幼苗叶片内抗氧化酶活性、植物内源激素含量为指标,采用盆栽方法研究了0～10 mg·kg^-1镉胁迫对植物细胞的遗传和生态毒性效应.结果表明,在此浓度范围内,蚕豆根尖细胞有丝分裂指数、染色体畸变率以及微核率均随镉浓度增加呈显著的剂量-效应正相关关系,其中微核率变化最为明显,处理组微核率分别为对照组的1.43～3.22倍;蚕豆幼苗叶片内的SOD和POD活性变化呈先升高后下降的趋势;而CAT活性随镉浓度增加其变化规律与SOD、POD相反.此外,镉胁迫下植物激素脱落酸(ABA)、赤霉素(GA₃)与细胞分裂素类的玉米素和玉米素核苷总含量(Z&ZR)均表现出低浓度下诱导和较高浓度下诱导率降低的趋势,在镉浓度为2.5 mg·kg^-1时３种植物激素含量均达到最高值,分别比对照组增加了6.6%、 4.0%和12.6%.研究表明,各指标对污染物的毒性具有响应且响应的域值及其敏感度不同,将各指标综合使用可使土壤镉污染的遗传和生态毒性诊断更为有效.     

苯并[a]芘对栉孔扇贝(Chlamys farreri)组织显微和超微结构的影响

在实验条件下研究了苯并[a]芘(B[a]P)暴露对栉孔扇贝的鳃、消化盲囊显微(10d、20d)和超微结构(10d)的影响.观察结果表明,10μg·L-1B[a]P处理10d时,栉孔扇贝的鳃上皮粘液细胞增多,在回血管中血细胞出现聚集现象;消化盲囊腺泡中嗜碱性颗粒增多,腺泡内细胞间界限模糊.超微结构观察可见,鳃上皮纤毛和微绒毛脱落,鳃上皮细胞内次级溶酶体增多,核周池扩大,鳃血腔中出现血细胞坏死后残留的细胞核;在消化盲囊分泌细胞中线粒体嵴减少,出现线粒体缺失形成的空泡,细胞内质网片断化,核糖体脱落.由10μg·L-1B[a]P处理20d时,在鳃回血管中发现血细胞坏死后残留的固缩细胞核,鳃丝的上皮细胞排列不规则甚至断裂,部分消化腺泡崩解,鳃丝结构和消化导管上皮结构损害严重;消化盲囊组织结构的损伤比鳃更为严重.这些组织结构损伤表明,栉孔扇贝在B[a]P胁迫下组织学的变化特征与过程与贝类组织解毒代谢过程相符合.     

镰刀菌12号固定化细胞降解氰的研究

在镰刀菌12号的培养基中添加氰化物作诱导剂,可显著地提高酶活力,经海藻酸钙固定后相对活性为89.66%。 比较了自然细胞与固定化细胞的某些性质,两种细胞反应的最适温度分别为25—30℃和35—45℃。反应最适pH值为8.0—9.0。固定化细胞较自然细胞热稳定性明显增加。 固定化细胞柱连续处理浓度为500ppm和1000ppmCN-,流速分别为30ml/h和15ml/h,当进水CN-500ppm,连续运转90h,出水CN-<10ppm。