邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆幼苗茎和叶POD活性和MDA含量的影响

为了初步研究邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexy)phthalate,DEHP)对植物幼苗的氧化损伤作用,采用不同浓度(0.2、2、20、200mg·kg-1(细沙))DEHP对蚕豆的根部染毒,分析了DEHP对蚕豆幼苗茎、叶中的过氧化物酶(POD)及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,处理7d后,随DEHP浓度的升高,蚕豆幼苗茎、叶POD活性均呈先升高后降低趋势,较高浓度组(茎:≥2mg·kg-1;叶:≥20mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05);MDA含量均呈逐渐升高趋势,较高浓度组(≥2mg·kg-1)与对照组差异显著(p<0.05或p<0.01).以上结果表明,DEHP可造成蚕豆幼苗氧化损伤.     

邻苯二甲酸二乙基己酯对蚕豆根尖微核及幼苗超氧化物歧化酶的影响

为了初步探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)对植物的毒害作用,采用不同浓度的DEHP溶液对蚕豆根部进行处理(终含量0、0.2、2、20、200mg·kg-(1细沙)),检测根尖微核率和对幼苗茎、叶SOD活性的影响.结果表明:对蚕豆根尖进行短期(6h)处理后,各DEHP处理组微核率随DEHP含量的升高呈显著上升趋势(与对照比较,p<0.05或p<0.01).处理7d后,随DEHP含量的升高(0～20mg·kg-(1细沙)),蚕豆幼苗茎、叶SOD活性均呈逐渐升高趋势;DEHP含量在20～200mg·kg-(1细沙)时,SOD活性均略有下降.以上结果表明DEHP对蚕豆种子具有遗传毒性,且能够对蚕豆幼苗产生氧化损伤.     

邻苯二甲酸二丁酯对拟南芥幼苗的氧化损伤（Oxidative Damage Induced by Dibutyl Phthalate to Stem and Leaves of Arabidopsis Seedlings）

为了探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对植物的氧化损伤作用,采用不同浓度的DBP溶液对拟南芥(Arabidopsis thaliana)进行染毒(终浓度为0、0.5、2.5、5、10mg·L-1),检测DBP对幼苗茎、叶超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明:染毒1周后,随DBP浓度的升高,拟南芥幼苗茎叶MDA含量呈显著上升趋势,高浓度组(5、10mg·L-1)与对照组差异显著(p<0.01);SOD活性随DBP浓度的升高呈先升高后降低趋势,各染毒组与对照组均差异显著(p<0.01).以上结果表明DBP可对拟南芥幼苗产生明显的氧化损伤.     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性(Toxicity of Nano-ZnO on Liver of Goldfish（Carassius auratus） )

鲫鱼（Carassius auratus）腹腔注射不同浓度纳米ZnO（5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计）14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基（ROS）强度变化、氧化应激反应及其毒性机制. 结果表明：纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物（MDA）随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽（GSH）含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20～30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。     

纳米ZnO对鲫鱼肝脏的毒性

鲫鱼(Carassius auratus)腹腔注射不同浓度纳米ZnO(5mg·kg-1、12.5mg·kg-1、25mg·kg-1、50mg·kg-1和125mg·kg-1,以鲫鱼体重计)14d后,研究了鲫鱼肝脏中的自由基(ROS)强度变化、氧化应激反应及其毒性机制.结果表明:纳米ZnO显著诱导鲫鱼肝脏自由基产生;自由基信号强度和脂质过氧化物(MDA)随纳米ZnO浓度的升高呈先升高后降低趋势;而还原型谷胱甘肽(GSH)含量和GSH/GSSG随纳米ZnO浓度的升高呈先降低后升高趋势;纳米ZnO的毒性主要表现在引起鲫鱼肝脏氧化损伤,其毒性机制为诱导鲫鱼肝脏产生活性氧自由基.     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

纳米Fe3O4对小鼠肺细胞的氧化损伤

纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。     

诺氟沙星对芽期玉米的毒性和氧化损伤研究（Phytotoxicity and Oxidative Stress of Norfloxacin on Maize（Zea mays L.）Germination Stage）

畜禽养殖废弃物的农田处置,使大量抗生素进入环境,从而对环境生物产生潜在危害. 为了研究诺氟沙星（norfloxacin, Nor）对玉米发芽和幼苗生长的影响,采用水培发芽实验,测定了不同浓度下,诺氟沙星对玉米种子的发芽率和玉米幼苗对诺氟沙星的吸收与传输的影响;另外还研究了诺氟沙星对玉米幼苗生物量、自由基水平、丙二醛（MDA）含量、抗氧化酶活性的影响. 结果显示,诺氟沙星能被玉米根吸收并传输到地上部分. 0.5mg·L-1~50mg·L-1的诺氟沙星暴露均不影响玉米的发芽率. 当诺氟沙星浓度大于1mg·L-1时,幼苗的生长受到抑制,其敏感指标依次为根重>根长>芽长>芽重. 诺氟沙星暴露使玉米根、芽中MDA含量明显增加,玉米根中谷胱甘肽硫转移酶（GST）,过氧化物酶（POD）,超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶的活度有显著改变,这表明诺氟沙星暴露能够引起玉米体内的氧化损伤. 用电子自旋共振结合二级自由基自旋捕获技术测定了玉米根中自由基水平,发现诺氟沙星能够引起玉米根中大量羟基自由基的产生,为诺氟沙星引起玉米幼苗的氧化损伤提供了直接的证据.     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠的氧化损伤及黄豆异黄酮对其保护作用的研究

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)是环境中广泛存在的污染物,作为一种内分泌干扰物,已严重威胁到人类健康和生态环境安全。每天用250、500和1000mg·kg-1·d-1的DEHP对雄性昆明小鼠进行灌胃处理,连续处理30d后,分别考察了小鼠的器官相对质量、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量以及睾丸组织学等指标的变化。结果显示,小鼠的肝、肺组织肿大,睾丸严重萎缩,并呈剂量依赖性。肝脏MDA含量显著增加,肝脏和血液GSH水平显著下降。从睾丸组织学分析结果可见,精子生长发育条件已受到破坏,例如睾丸细胞坏死和凋亡,生精小管上皮细胞大量脱落等。DEHP对未成熟的雄性小鼠有氧化损伤作用和生殖毒性,特别是在较高剂量(500and1000mg·kg-1·d-1)时。为了探讨大豆异黄酮(SI)对DEHP诱导的氧化损伤和睾丸损伤的保护作用,将暴露于1000mg·kg-1·d-1DEHP的小鼠,用100mg·kg-1·d-1剂量的SI平行处理。结果显示,SI作为抗氧化剂和雌激素调节剂可明显减弱DEHP所致的氧化应激和睾丸毒性。     

HgCl2对斜生栅藻（Scenedesmus obliquus）生理生化特性的影响(Effects of HgCl2 on Physiological and Biochemical Characteristics of Scenedesmus obliquus)

为探讨汞对藻类的毒性效应,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为实验材料,检测了HgCl2对藻细胞数目、光合色素含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量等生化指标的影响.结果表明,各暴露组(0.2～1.5mg·L-1)HgCl2对斜生栅藻的生长均有抑制作用,随HgCl2暴露浓度的增大,藻细胞密度逐渐降低,HgCl2对斜生栅藻的48、72、96hEC50值分别为1.194、1.113、0.986mg·L-1.随着HgCl2暴露浓度的升高(0.01～1.5mg·L-1),叶绿素a、b及类胡萝卜素等光合色素含量均呈逐渐降低趋势;SOD活性表现为先激活后抑制;MDA含量则显著增加(p<0.05,p<0.01).     

邻苯二甲酸二乙基己酯（DEHP）对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤

为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。     

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小白鼠肝脏毒性及脂质过氧化损伤

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。     

脱氧鬼臼毒素对斑马鱼（Danio rerio）代谢酶和抗氧化酶活性的影响（Effects of Deoxypodophyllotoxin on Activities of Metabolic Enzymes and Antioxidant Enzymes of Danio rerio）

为初步探讨脱氧鬼臼毒素(Deoxypodophyllotoxin,DOP)对鱼类的毒性效应,采用静态鱼类急性毒性试验法测定了DOP对斑马鱼(Daniorerio)代谢酶和抗氧化酶活性的影响;参照DOP的96hLC50值,设定4个浓度(0.5、1.0、2.0、4.0mg·L-1)处理斑马鱼,48h后测定斑马鱼肌肉组织腺苷三磷酸酶(ATPase)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果表明,DOP对斑马鱼96hLC50值为3.49mg·L-1,安全浓度为0.36mg·L-1.DOP在0.5~4.0mg·L-1对斑马鱼肌肉总ATPase、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的作用趋势均表现为:1.0和2.0mg·L-1显著激活(p<0.05,p<0.01);4.0mg·L-1显著抑制(p<0.05),抑制率分别为24.4%、12.3%和33.8%.DOP在0.5~4.0mg·L-1对斑马鱼肌肉抗氧化酶的作用趋势与对ATPase的作用趋势一致,表现为:1.0、2.0mg·L-1DOP对SOD和CAT均表现为显著激活(p<0.05,p<0.01);4.0mg·L-1DOP对SOD和CAT均表现为显著抑制(p<0.05),抑制率分别为34.1%和31.9%.以上结果表明,DOP对斑马鱼为中等毒性;斑马鱼肌肉组织ATPase、CAT和SOD可能是脱氧鬼臼毒素的作用标靶之一.     

碲化镉量子点对小鼠睾丸组织的氧化损伤（Effects of CdTe Quantum Dots on the Antioxidant Enzymes Activity and Lipid Peroxidation in Testes of Mice）

为探讨碲化镉量子点(CdTeQDs)对小鼠睾丸的急性氧化损伤作用,将20只雄性ICR小鼠随机分成4组:对照组、1d、3d、7d(3个不同时间组),采用尾静脉注射进行一次性染毒2.5μmol·kg-1CdTeQDs,对照组注射等体积生理盐水.染毒后对睾丸的脏器系数以及组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测CdTeQDs对睾丸组织的急性氧化损伤作用.结果显示,与对照组相比,随染毒时间的延长,睾丸脏器系数无显著性变化(p>0.05);GSH-Px和SOD活性随染毒时间的延长呈逐渐升高趋势;而CAT活性呈逐渐降低趋势,且与对照组差异显著(p<0.01);MDA含量显著高于对照(p<0.01),且随时间变化不大.CdTeQDs染毒可导致小鼠睾丸组织氧化损伤,其损伤程度与染毒时间之间具有一定的时间-效应关系.     

邻苯二甲酸二异辛酯致赤子爱胜蚓体细胞氧化损伤的研究(Oxidation Damage Induced by Di-（2-ethylhexyl）Phthlate on the Cells of Esisenia foelide)

以赤子爱胜蚓为实验材料,探讨了邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）对赤子爱胜蚓（Esisenia foelide）的毒性. DEHP染毒剂量：0、0.2、0.4、0.8、1.6mmol·L-1,染毒2h后采用KCl-SDS沉淀法检测细胞匀浆DNA-蛋白质交联（DPC）系数,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量. 结果表明：随着DEHP染毒浓度的增加,赤子爱胜蚓细胞匀浆的DPC系数显著升高（F=14.1, p<0.01）,并具有剂量-效应关系（r=0.8877, p<0.05）,而MDA含量变化不显著,各染毒组与对照组之间不存在显著性差异（F=0.27, p>0.05）. 以上结果表明,实验浓度的DEHP暴露可使赤子爱胜蚓体细胞发生显著的DNA蛋白质交联,具有遗传毒性.     

全氟辛烷磺酸（PFOS）对小鼠T、B淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的干扰效应研究（Disturbance of Mice Lymphocyte Proliferation Function and NK-cell Activity by Perfluorooctane Sulfonate（PFOS）Exposure）

为初步探讨全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)的细胞免疫毒性,采用每天1次经口灌胃染毒的方法,研究了PFOS经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性的影响.选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为4组.实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw),对照组给予2%Tween-80.每天1次经口灌胃染毒7d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,以刀豆蛋白A(ConA)和大肠杆菌脂多糖(LPS)作为刺激源,采用MTT法检测T、B淋巴细胞增殖功能,乳酸脱氢酶释放法检测NK细胞活性.结果表明,10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势,且小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(p<0.05),而各PFOS染毒组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(p<0.05).PFOS各染毒组T淋巴细胞的增殖功能均显著低于对照组(p<0.05);10mg·kg-1和20mg·kg-1PFOS染毒组小鼠NK细胞的活性显著降低(p<0.05).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性,表明PFOS具有免疫抑制效应.     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)胁迫对翡翠贻贝抗氧化酶的影响

为了解全氟辛烷磺酸盐(PFOS)对海洋贝类抗氧化防御系统的毒性效应及致毒机理,在实验室条件下研究了PFOS对翡翠贻贝的96h急性毒性,同时探讨PFOS胁迫和净水恢复过程中翡翠贻贝外套膜和内脏团组织中抗氧化指标(SOD活性、GSH和MDA含量)的变化。结果显示,PFOS对翡翠贻贝的96h半致死浓度(LC50)为68.3mg·L-1,安全浓度为6.83mg·L-1。在PFOS胁迫阶段,1mg·L-1浓度组外套膜SOD活性显著性升高(p<0.05),内脏团SOD酶活性显著降低(p<0.05);而PFOS浓度高于1mg·L-1时,外套膜SOD活性显著性降低(p<0.05),内脏团SOD活性显著升高(p<0.05)。PFOS胁迫对翡翠贻贝外套膜和内脏团中GSH含量均有显著的诱导作用(p<0.05),PFOS胁迫15d后各浓度组GSH含量均受到显著的抑制(p<0.05)。翡翠贻贝外套膜MDA含量受PFOS胁迫后显著升高(p<0.05),内脏团MDA含量的变化呈先降低、后升高的规律。净水释放阶段,翡翠贻贝两组织中SOD活性在释放7d后均恢复至对照组水平,GSH含量和MDA含量呈显著升高的趋势(p<0.05)。研究结果表明,PFOS暴露能够引起翡翠贻贝外套膜和内脏团氧化胁迫,但这种损伤的效果不明显,释放短时间后即可自我恢复。     

环境化学致癌物联苯胺和六氯苯对大鼠肝线粒体酶活性的影响（Effects of Environmental Chemical Carcinogens Benzidine and 1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane on Enzyme Activities of Rat Liver Mitochonria）

采用不同浓度(50、100、200mg·kg-1)的联苯胺(Benzidine)和不同浓度(200、400、800mg·kg-1)的六氯苯(1,2,3,4,5,6-Hexachlorocyclohexane),通过对大鼠进行体内染毒建立毒性作用动物模型,分析了大鼠肝脏线粒体抗氧化物酶及呼吸代谢和能量转换酶(SOD、GSH-Px、COX和Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase)活性的变化.结果表明,在低浓度联苯胺(50mg·kg-1)和六氯苯(200mg·kg-1或400mg·kg-1)作用下酶活性出现应激反应,而高浓度联苯胺(100、200mg·kg-1)和六氯苯(800mg·kg-1)则显示出明显的抑制作用.分析认为,联苯胺和六氯苯可能经体内代谢活化后,对线粒体DNA及其转录和翻译系统产生作用,导致线粒体代谢功能紊乱,这可能是联苯胺和六氯苯毒性作用对线粒体损伤的主要机制.     

碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究

为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20￣40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.