经皮肤暴露四溴双酚A对Wistar雄性大鼠的毒性效应

尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg~(-1)(A)、60 mg·kg~(-1)(B)、200 mg·kg~(-1)(C)、600 mg·kg~(-1)(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90 d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90 d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90 d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBP A 90 d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。     

苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤

为了探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤以及二者是否具有一定的协同作用,选择BALB/c雄性小鼠30只,随机分为5组,每组6只,设苯组、甲醛组、苯和甲醛联合染毒组及玉米油对照组和空白对照组,对小鼠进行气态甲醛吸入染毒或/和苯玉米油溶液灌胃染毒。染毒结束后对小鼠脾脏进行组织病理学观察,并且测定脾脏的脏器系数以及脾脏组织的活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,苯和甲醛联合染毒组小鼠脾脏组织中ROS的含量与空白对照组相比有极显著的上升趋势(P<0.01),脾脏的脏器系数以及脾脏组织中MDA的含量与空白对照组相比有显著性差异(P<0.05)。此外,在脾脏免疫组织形态变化以及脾脏组织中MDA含量这2个生理生化指标上,苯和甲醛联合染毒对小鼠脾脏的损伤具有一定的协同作用。     

柴油车尾气亚慢性暴露致小鼠肺部炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用研究

柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95％;其次是元素碳(EC),占45.78％;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29％和0.95％;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关.     

非暴露式气管滴注3种典型纳米材料对大鼠肝、肾的毒性效应

为探讨纳米二氧化硅(Nano-SiO2)、纳米四氧化三铁(Nano-Fe3O4)和单壁碳纳米管(SWCNTs)对大鼠肝、肾的毒性效应,将49只雄性Wistar大鼠随机分为7组,包括生理盐水对照组,以及3种纳米材料的低剂量组(2mg·mL-1)和高剂量组(10mg·mL-1),采用非暴露式气管滴注法染毒,每2d染毒1次,每次每只0.2mL,共染毒5周,眼眶取血后处死大鼠,称肝、肾重量计算脏器系数,测定大鼠血清中反映肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾进行病理学观察.结果表明,1)3种纳米材料均可导致大鼠体重明显降低,但对肝、肾脏器系数无明显影响;2)病理学观察发现,3种纳米材料均可导致大鼠肝细胞轻度脂肪变性,肾脏则无明显改变;3)3种纳米材料均可导致大鼠肝功能异常,部分肝功能指标如谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷丙转氨酶(ALT)等出现显著降低;4)3种纳米材料均可导致大鼠肾功能异常,部分肾功能指标如尿酸(UA)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)等出现显著升高或降低.以上结果提示,经呼吸道染毒的Nano-SiO2、Nano-Fe3O4和SWCNTs均可对大鼠肝、肾产生一定的毒性效应.     

二氧化硫亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤

为了探讨低浓度SO2长期暴露对哺乳动物肺细胞DNA的影响,采用动式吸入法(SO2浓度为28mg/m3)对Wistar大鼠染毒30d,运用单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)研究了SO2亚慢性染毒对大鼠肺细胞DNA的损伤作用.结果表明,SO2可引起雌、雄性大鼠肺细胞核DNA迁移长度显著增加(P<0.01),且SO2对雄性小鼠肺细胞DNA损伤比雌性小鼠严重;经染毒后,与对照组相比,大鼠的体重减轻,肺体比增加.这些结果表明,较低浓度的SO2也具有引起哺乳动物肺细胞DNA突变的潜在危险.表3参15     

PFOS青春期暴露对成年期雄性大鼠的生殖毒性

为探究青春期的PFOS暴露对成年后的SD大鼠的生殖毒性,对出生后第21天(PND21)的SD大鼠经口灌胃不同剂量的PFOS(5、10和20mg·kg~(-1)),连续染毒7d,在出生后第56天(PND56)时,对各染毒组SD大鼠的体质量、精子数量、血清中的睾酮浓度,以及睾丸间质细胞睾酮合成的相关基因mRNA水平进行了检测。结果显示,10mg·kg~(-1)剂量组大鼠体质量较对照组明显下降(P<0.01);精子数量在10mg·kg~(-1)和20mg·kg~(-1)剂量组明显降低(P<0.05);血清中睾酮浓度随着PFOS剂量的加大有明显下降的趋势,20mg·kg~(-1)剂量组显著低于对照组(P<0.05);类/胆固醇相关基因star和cyp11α1的mRNA表达水平明显下调。研究表明,青春期的PFOS暴露会导致睾酮合成途径中相关因子的功能缺失,破坏成熟睾丸间质细胞的功能,致使睾酮水平降低,并抑制精子生成,从而破坏生殖系统的功能。     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肝、肾的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肝、肾的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组,低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用灌胃方式染毒,单次染毒剂量分别为0、0.70、2.35、7.05mg·kg-1(以单推-Ⅲ中的肼计算),每天1次,连续染毒7d,眼眶静脉丛取血后腹主动脉放血处死大鼠,称肝、肾重量计算肝、肾的脏器系数,测定大鼠血清中反映肝、肾功能的生化指标,并对肝、肾进行病理学观察.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠出现后肢运动障碍,并显著提高大鼠肝、肾脏器系数及血糖水平;2)病理学观察发现,单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝脏灶性及汇管区少量炎症细胞浸润,肝细胞脂肪变性,肾脏则无明显改变;3)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肝功能异常,部分肝功能指标如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(D-BIL)等出现显著升高或降低;4)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肾功能异常,部分肾功能指标如尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、肌酐(CREA)等出现显著升高或降低.综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肝、肾组织可产生一定的毒性效应,并可造成一定程度的中枢神经损伤。     

溴氰菊酯对罗非鱼血清中溶菌酶质量浓度及肝脾脏影响

随着溴氰菊酯在农业上的广泛应用,其在水环境中的污染机率也在增加。为了研究溴氰菊酯连续暴露对罗非鱼免疫系统的影响。通过测定血清中溶菌酶质量分数,观察罗非鱼(tilapia)肝脾脏的外观变化,以及计算肝脏和脾脏的脏器系数,评价溴氰菊酯连续染毒对罗非鱼的影响。实验设1.0,2.0,3.0,5.0,10.0μg/L5个质量浓度组和空白对照组,同时每组设置一个平行样。试验开始后的第3天,1.0~5.0μg/L质量浓度组的罗非鱼血清中的溶菌酶质量浓度接近或略小于对照组,10.0μg/L质量浓度组与对照组相比下降明显(P<0.05),降幅达49.3%。实验7~15d期间,1.0~5.0μg/L质量浓度组罗非鱼血清的溶菌酶质量浓度渐渐升高,高于正常鱼体的质量浓度,最高值可达138.06±2.2μg/mL,为对照组的220.9%(P<0.05)。10.0μg/L试验组罗非鱼血清中溶菌酶的质量浓度在试验第7天时降至最低,为26.5±1.9μg/mL,为对照组的42.4%,表现出明显的抑制作用(P<0.01)。随着暴露时间的延长,各试验组在20d时恢复至正常水平,血清中溶菌酶的质量浓度与对照组相比没有明显差异(P>0.05);溴氰菊酯染毒第25天时罗非鱼的肝脏和脾脏的脏器系数与对照组相比均未发生明显的差异,罗非鱼的脾脏外观没有发生异常,但肝脏却发生了明显的病变,试验第25d时10.0μg/L质量浓度组罗非鱼肝脏的异常率达66.67%。试验结果表明,溴氰菊酯对罗非鱼血清中溶菌酶的影响是可逆的,对肝脏会造成一定的病理损伤,对脾脏的影响未检出。     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英与Aroclor 1254单独与联合作用对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应(Damage Effects of Individual and Combined Exposure to 2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin and Aroclor 1254 on DNA in Peripheral Blood Lymphocyte of Rats)

为探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和多氯联苯(Aroclor 1254)联合染毒对大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤效应,将20只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机均分为4组,即对照组(橄榄油)、Aroclor 1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD 10μg·kg-1+Aroclor 1254 10 mg·kg-1).大鼠每天灌胃染毒1次,连续染毒6d.染毒过程中记录大鼠的体征和体重.末次染毒后24h取外周血,分离淋巴细胞,采用碱性单细胞凝胶电泳技术(彗星试验)检测外周血淋巴细胞DNA损伤,并采用CASP软件分析各组彗星的尾部DNA百分含量(Tail DNA%)、尾长(Tail Length)和尾矩(Tail Moment).结果表明,染毒结束时TCDD单独染毒和联合染毒组大鼠体重显著低于对照组,且联合染毒组表现更为明显.TCDD单独染毒组和联合染毒组大鼠外周血淋巴细胞DNA可见明显损伤,TailDNA%、Tail Length和Tail Moment均显著高于对照组(p<0.05),且联合染毒组大鼠细胞DNA损伤更为严重,但Arolor 1254单独染毒组大鼠未见明显DNA损伤.析因分析提示TCDD与Aroclor 1254对大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤的联合毒性效应为协同作用.本研究结果表明TCDD与Aroclor 1254联合染毒可加重大鼠外周血淋巴细胞DNA损伤,在对PCBs与二噁英的混合暴露进行危险性评估时要注意这种联合毒性作用.     

四溴双酚A对赤子爱胜蚓的生长和基因表达的影响

试验采用人工土壤法,通过14 d急性毒性试验,研究了不同剂量TBBPA对赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)生长、基因表达的影响。在14 d急性毒性试验中,随着暴露时间和浓度的增加,蚯蚓生长受到了显著抑制,未出现死亡现象。超氧化物歧化酶(SOD)的基因表达量在低浓度(50 mg·kg-1)时受到诱导上调;谷胱甘肽转移酶(GST)的基因表达量在400 mg·kg-1染毒组受到明显诱导,是对照组的8.73倍;热休克蛋白(Hsp70)的基因表达量在50、100和200 mg·kg-1染毒组被诱导上调。基因表达量的变化显示,在50、100、200 mg·kg-1浓度条件下,蚯蚓可以利用自身的抗氧化能力维持体内的动态平衡稳定,使得机体免受损伤。但是在超过400 mg·kg-1浓度后,TBBPA的毒性效应超过了机体的应对能力,使机体遭受损伤,外在特征主要表现为蚯蚓身体蜷缩、变细变硬。从生物标志物角度,基因表达量的变化对TBBPA毒性效应的指示作用较生长抑制率更为敏感。     

Arsenic intoxication in Southern Thailand: A historical overview

Arsenic (As) is known to be associated with both cancerous and noncancerous human diseases. Inorganic As in drinking water is the most common route of human exposure. A situation of environmental As intoxication is not common; however, in Thailand, there was a well-known situation of environmental As intoxication, namely the ‘black fever’ outbreak. A historical analysis of that disaster is hereby described and data based upon the event may provide useful information for environmental scientists.     

一些致突变剂与致癌剂分子流行病学的研究进展

分子流行病学是一种新兴的并迅速发展的研究领域。它结合了内剂量、生物有效剂量、生物效应和个体易感性效应等流行病方法学的实验检测方法,如接触性生物标记：尿中的代谢物、DNA加合物;蛋白质加合物和彗星实验参数检测的DNA损伤;效应性生物标记：染色体畸变、姊妹染色单体交换、策核、次黄嘌呤－鸟嘌呤磷酸核糖转移酶基因（HPRT）的突变,编码p53或p21蛋白的肿瘤基因的活化;易感性生物标记：CYP1A1、GSTM1、GSTT1、NAT2等基因的多态性。但无论什么实验都需要人类监测的可靠根据。直到现在仍不能解释基因型、接触性生物标记与效应性生物标记之间的关系。     

健康风险评估方法在中国重金属污染中的应用及暴露评估模型的研究进展

经济的快速发展导致中国环境质量日趋恶化.随着健康意识的增强,人们越来越重视污染物暴露人群的健康风险评估.与其他污染物相比,重金属污染区域广,重金属暴露人群多且集中.为了研究重金属暴露条件下人群的健康风险,USEPA 模型、统计模型、地理信息系统、可给性研究的方法已被中国不同学者应用.暴露评估模型作为污染物暴露人群健康风险评估的主要环节,国外的研究已经比较成熟,但相关研究在中国还处于空白阶段.对中国近年来在城市表层土壤（灰尘）、矿区土壤、膳食、地下水和饮用水、大气颗粒物进行重金属风险评估中应用的健康风险评估方法,进行了归纳和评述,并对欧美常用暴露评估模型：环境暴露评估模型、膳食暴露评估模型进行了介绍.中国健康风险评估工作起步晚,在评估的各环节均存在很大缺陷.随着新技术的发展以及人群对环境健康风险认识的深化,健康风险评估将成为中国热门研究领域之一.污染的环境行为、剂量一效应关系、模型、风险信息等方面,将是未来中国健康风险评估研究的重点.     

十溴联苯醚(BDE 209)孕哺期及出生后暴露对子代小鼠血液系统影响初探

本研究旨在探讨BDE 209长期暴露对出生后不同发育阶段子鼠血液系统的影响。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组(1.5 mg·kg-1·d-1)和高剂量组(225 mg·kg-1·d-1)。BDE 209暴露10 d后,将雌鼠与雄鼠合笼。选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的10只孕鼠持续染毒直至自然分娩。出生后子鼠在哺乳期通过母乳染毒,断乳后则按照与母鼠相同的方式进行染毒,并在不同时间点进行外周血常规、外周血形态学、骨髓细胞形态学、骨髓细胞染色体组型和数目分析。血常规结果显示,低、高剂量BDE 209暴露对出生后不同发育阶段子鼠的白细胞计数没有影响,即白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞的数量均无显著变化(P0.05);红细胞系统检查显示一定性别差异,即低剂量和高剂量BDE 209染毒的雄性小鼠在PND30出现红细胞(RBC)(P0.05)、血红蛋白(Hb)(P0.05或P0.01)及红细胞压积(P0.05或P0.01)的显著降低;而雌性小鼠只在PND 30出现红细胞压积的降低(P0.05);在PND 30,高剂量暴露组的雌性及雄性小鼠,低剂量暴露组的雌性小鼠均出现血小板计数的显著降低(P0.05或P0.01);而PND 60、PND 90的实验组血小板均未观察到显著改变(P0.05)。外周血形态学检查表明,低剂量组在PND 30、PND 60,及高剂量组在PND 90检测到典型异常结果多表现为白细胞数的增多。而低剂量组在PND 90检测到的典型异常结果多表现为异型深染淋巴细胞(P0.05)。骨髓形态学检测表明,低剂量组子代雄性及雌性小鼠在PND 60、PND 90骨髓涂片可检测到骨髓细胞的异常结果,表现为骨髓增生活跃,高剂量组雄性小鼠在PND 90观察到3例异常涂片,表现为骨髓增生异常(P0.05)。研究结果表明,BDE 209长期暴露可能导致出生子代外周血和骨髓的毒性,提示具有血液系统发育毒性。     

Dental caries in fluorine exposure areas in China

In this study, fluorine concentrations in drinking water and in urine of residents from a fluorine exposure area in China were tested. DMFT (average number of decayed, missing and filled teeth) of local residents in four age groups were also determined. The results of the study indicate that in fluorine exposure areas, there is a strictly positive correlation between fluorine content in urine and the fluorine content in drinking water. Effect of dental caries by high fluorine content drinking water is different for the different age groups. High fluorine content drinking water is more dangerous for 15-and 18-year-old groups than 5- and 12-year-old groups.     

导致上西里西亚工业区儿童血铅水平升高环境和社会经济因素研究

本文集中在横向分析近期波兰儿童铅暴露和铅暴露增加背后的社会经济因素。在上西里西亚工业区,铅是分布最广泛的有毒重金属之一。儿童血铅水平升高关系儿童幸福,不断引起严重关切。本研究涉及在1999 - 2013年间,上西里西亚地区3岁到18岁的4 882名儿童。记录了每一个孩子血液中铅的浓度。孩子的父母被要求回答关于儿童接触铅的环境和家庭社会经济条件的问卷调查。铅暴露增加的因素包括：父母受教育程度较低,父母失业、父母的职业铅暴,家庭的贫穷社会经济地位,在家吸烟,生活在建筑物底层,食用本地种植的蔬菜和水果,在污染环境中长期进行户外活动和男性性别。铅的环境暴露仍然是导致上西里西亚地区儿童慢性铅中毒的主要因素。与儿童血铅浓度关系最大的社会经济因素是儿童父母的低教育水平。
精选自Wojciech Pelc, Natalia Pawlas, Micha? Dobrakowski, S?awomir Kasperczyk. Environmental and socioeconomic factors contributing to elevated blood lead levels in children from industrial area of Upper Silesia. Environmental Toxicology and Chemistry: Volume 35, Issue 10, pages 2597–2603, October 2016. DOI: 10.1002/etc.3429
详情请见http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/etc.3429/full
     

Exposure Assessment of Naturally Metal Enriched Topsoils, Port Macquarie, Australia

An exposure assessment was conducted on naturally metal enriched topsoils of the city of Port Macquarie in order to establish whether the soils pose any threat to human health. Surface soils (0–10 cm depth, <2 mm) were investigated for their total, bioavailable and leachable Cr and Ni concentrations. Total metal concentrations ranged from 145 to 4540 mg Cr kg^–1 and 20 to 2030 mg Ni kg^–1, whereas soil extractions revealed low leachable contaminant concentrations (EDTA extraction: <0.1–0.2 mg Cr L^–1 and <0.1–4.7 mg Ni L^–1; acetic acid extraction: <0.1 mg L^–1 Cr and Ni). Thus the bioavailability of Cr and Ni to plants is low, the leaching of metals into ground and surface waters is insignificant and the pathways of these metal pollutants from topsoils into residents are limited to the inadvertent ingestion, inhalation and skin adsorption of soil metals. Simulated gastric experiments, using hydrochloric acid, indicated that less than 0.01% of the total Cr and 0.1–2.4% of the total Ni ingested are soluble and available, for uptake into the human body. Critical receptors, such as small children would have to ingest considerable soil quantities (> 11.8 g per day) over long periods of time to experience an appreciable risk of deleterious effects. Thus, although Cr and Ni are present in high concentrations, the effective uptake of Cr and Ni from soil by the majority of residents is insignificant. The possibility that the Ni enriched topsoil induces allergic contact dermatitis in sensitised individuals remains to be evaluated.     

面向人体暴露评价的植物中抗生素分析进展

抗生素通过动物粪便或生物固体的施用、再生水灌溉进入农业土壤后可以被蔬菜和粮食作物吸收,从而引起人体的被动暴露。为了评估抗生素对人体暴露的健康风险,需要基于植物样品,发展灵敏、稳定且针对性强的分析方法。本文综述了植物样品中抗生素残留分析的研究进展,重点介绍了样品提取、净化等前处理方法及其仪器分析方法,并对植物样品中抗生素分析的研究方向进行了展望。     

重金属暴露与前列腺癌发生和进展的关系综述

前列腺癌是男性泌尿系统发病率最高的恶性肿瘤.目前关于其发病机制有很多不同的学说,其中环境中的重金属暴露引起前列腺癌的研究逐渐成为研究热点之一.文章重点阐述了镉、砷、铜等重金属导致前列腺癌发生和发展的最新研究进展.研究发现,重金属暴露能够导致前列腺上皮细胞抗凋亡能力增强、雌激素受体增加、DNA甲基化异常、肿瘤干细胞形成,最终导致正常的前列腺上皮细胞发生恶性转化.关于重金属暴露引发前列腺癌的更多机制还有待进一步深入研究.因此,研究环境中重金属暴露导致前列腺癌发生机制对职业性暴露的人群提供健康指导以及预防前列腺癌的发生均具有重要的现实意义.     

N-亚硝基二甲胺(NDMA)的环境过程和毒理效应

N-亚硝基二甲胺(NDMA)是一种工业和环境污染物,具有强烈的致癌、致畸和致突变毒性;实验证明它可导致动物很多器官包括肝脏、肺和肾脏的癌症;它几乎无处不在,广泛分布于人类的生活环境中,已引起了人们的高度重视。在综合了大量文献的基础上,充分总结了NDMA的物理和化学性质、来源、毒理学信息和暴露途径等,并就研究中尚未解决的问题作了讨论,以期为NDMA的人类毒理效应研究以及各类标准的制定提供科学依据。