煤焦沥青诱发大鼠肺癌与脂质过氧化的关系

煤焦沥青（ＣＴＰ）诱发大鼠肺癌已有动物实验证实［１，２］，焦炉工肺癌在我国已列入职业肿瘤。体内自由基损伤理论认为，许多毒物在体内可通过激发自由基反应，加剧细胞膜不饱和脂肪酸脂质过氧化（ＬＰＯ）进程［３］。过氧化脂质的大量形成及其代谢毒物在细胞内聚集、降解，可导致细胞肿胀、崩解，蛋白聚合、交联乃至诱发ＤＮＡ突变或致癌等一系列病理损伤。目前认为ＬＰＯ可能是毒物在体内所致病理损伤乃至诱发癌变的始发因素。本研究通过ＣＴＰ悬液气管灌注诱发大鼠肺癌，并在肺癌形成实验过程中，对不同染毒剂量和染毒时间大鼠血清丙…     

苯作业对工人脂质过氧化影响的研究

自由基所引起的脂质过氧化 ,是许多职业中毒发病过程中的共同环节。以往实验研究表明 ,苯中毒小鼠体内抗过氧化物酶也发生了明显改变 [1]。本研究对某洗涤剂厂苯作业工人的过氧化脂 (L PO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)进行了测定 ,以探讨苯对作业工人体内脂质过氧化水平的影响 ,并为苯中毒的早期诊断提供一定依据。1　研究对象与方法1 .1　研究对象整群抽取某洗涤剂厂合成车间 75名苯作业工人作为研究对象。根据白细胞计数分为两组 :白细胞计数≤ 4.5× 1 0 9/ L 者为 A组 ,共 2 9人 ,其中…     

焦化厂区空气中SO2和颗粒物的分布及暴露评价研究

对中国山西的土焦炉、热回收焦炉、机焦炉炉顶及周围环境进行采样监测,大型机焦炉颗粒物单位排放浓度高于土焦炉和热回收焦炉,同时超过《炼焦炉大气污染物排放标准》(GB 16171-1996)中国家二级标准限值3.5 mg/m3.机焦炉炉顶在出焦环节超过国家污染物排放标准的5倍.在此种污染物暴露的环境下长期工作生活,对人的健康会造成很大的危害.因此看出全国焦化行业存在着污染物排放治理问题、环保设备更新应用问题以及焦化工人的身体健康问题.     

陶粒砂粉尘对接触工人脂质过氧化的影响

对陶粒砂生产工人及对照者血中脂质过氧化产物面二醛（MDA）的含量及机体抗氧酶超氧化物歧化酶（tD）和谷跳甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性进行了测定。结果显示，作业工人血中MDA含量高于对照组，差异具有极显著性（P＜0．001），SOD及GSH－Px活性均低于对照组，且差异有显著性（P＜0.05J，P＜0.001）。结果提示：陶粒砂混合粉尘对接触工人有显著脂质过氧化损伤效应，上述指标对该类粉尘接触者早期职业健康监护有重要参考意义。     

用尿中1-羟基芘评价人体暴露PAHs的肺癌风险

 采集并分析了100名不吸烟成人24h呼吸的空气样品和尿液样品,建立了人尿中1-羟基芘(1-OH-Py)浓度与苯并(a)芘(BaP)、芘(Py)等14种多环芳烃(PAHs)呼吸暴露浓度的定量关系.参考现有关于BaP空气污染浓度与肺癌死亡率的剂量-反应关系模型,推导出用尿中1-OH-Py预测人体呼吸暴露PAHs的肺癌风险模型.用建立的模型对100名受试者进行了肺癌风险评价,结果表明,一般人群BaP暴露的肺癌风险约为11/10万,焦炉工人约为160/10万;若同时考虑14种PAHs的BaP当量毒性,则其相应肺癌风险要高出约0.5倍.一般人群的尿中1-OH-Py的生物暴露限值为0.11μmol/mol肌酐,焦炉工人为1.90μmol/mol肌酐.     

多氯联苯对离体人红细胞的毒性机理

本实验研究了多氯联苯(PCB_s)对人离体红细胞自由基生成和脂质过氧化作用的影响。红细胞悬液在含有不同剂量Aroclorl254的培养液中37℃温育一定时间,然后测定超氧阴离子自由基(O_2~-)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。测定结果表明,红细胞脂质过氧化作用与PCB_s存在着剂量——效应及时间——效应关系,Aroclorl254可以直接诱导离体人红细胞的脂质过氧化作用。其中O_2~-、MDA、GSH 3项指标均有良好的剂量——效应及时间——效应关系,SOD活力在温育后迅速增加,之后基本稳定,9h后活力出现下降。     

油漆工人慎防膀胱癌

何东海同志: 由于目前的科学技术水平所限,在某些特定的生产环境中,人们不可避免地或多或少会接触到一些有害甚至是致癌物质。如果劳动保护设施较差,加之个人忽视自我保护,就有可能诱发肿瘤,称之为职业性肿瘤。例如,石棉所致的肺癌、苯所致的白血病、焦炉工人肺癌、油漆工人膀胱癌等,都是与职业有关,比较常见的职业性肿瘤。据报道,美国国立癌症研究所的专家,对2100例男性膀胱癌患者及3874例对     

太原市焦炉工人尿中多种羟基多环芳烃浓度水平

以我国北方城市—太原市60名焦炉工人(男女人数比为2:1,年龄:40~50岁)为研究人群,分别在采暖期(2009年12月)和非采暖期(2009年9月)收集其工作8h的班前和班后尿液,同时以该市郊区60名农民为对照组,并统一采用问卷的方式收集其年龄、性别、工种、职业史、疾病史等信息,通过酶水解-高效液相色谱法分析测定尿样中6种OH-PAHs的浓度水平.该焦炉工人尿液中2-OHNap、2-OHFlu、3-OHPhe、9-OHPhe、1-OHPy和3-OHBap的平均浓度水平均高于对照组,分别为19.83、5.63、2.05、1.75、1.67和0.23μmol/mol肌酐,各OH-PAHs的浓度水平依次为2-OHNap>2-OHFlu> ∑-OHPhe(3-OHPhe+9-OHPhe)>1-OHPy>3-OHBap;男性尿液中OH-PAHs的浓度水平高于女性,采暖期的浓度水平高于非采暖期,但季节差异不大;焦炉工人尿中各OH-PAHs的浓度水平呈炉顶工>炉侧工>炉底工>对照组的趋势;焦炉工人在8h班后尿中各OH-PAHs的浓度水平均高于班前水平,其中高环的3-OHBap的浓度增加量最高,比班前增加了55%.焦炉工人尿液中的OH-PAHs的浓度水平与外暴露存在着正比关系,因此,建议进一步开展焦炉工人外暴露水平和内暴露水平之间关系的研究.     

SO2对大鼠肺泡巨噬细胞膜脂流动性及酶活性的影响

采用直接吸入染毒法,对SO2吸入大鼠的肺泡巨噬细胞(AM)进行提取,测定了大鼠吸入SO2后AM细胞膜表层和疏水区膜脂流动性、ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及细胞膜脂质过氧化程度.结果表明,AM细胞膜脂荧光偏振度升高,细胞膜疏水区和表层膜脂流动性均显著降低;AM细胞膜结合酶ATPase活性与SO2浓度呈现显著负相关性;AM细胞膜SOD活性下降,脂质过氧化水平升高各项指标与SO2浓度之间均呈现一定的浓度-效应关系.     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

山西焦化焦炉异地改造工程注重环保投资

总投资为 970 0 0万元的山西焦化焦炉易地改造工程 ,环保投资就占了 1 0 .3% ,约为9774.6万元。这是该公司严格执行国家环保政策 ,注重可持续发展的有力举措。焦炉在装煤、推焦时排放的大气污染物数量大、种类多、危害性强 ,为焦化生产的主要大气污染源。焦炉易地改造两座焦炉均设计采用 6米大容积焦炉 ,装煤、推焦的频率减少很多 ,同时对这一过程产生的烟尘采用诸多先进工艺进行控制 ,有效率可达 90 %。在煤气净化系统中 ,该工程选用了氨硫循环洗涤结合氨分解硫回收这一较清洁的先进工艺 ,将氨分解成低热值尾气引至煤气中 ,既彻底解决了氨…     

焦炉烟气中二（口恶）英类物质排放水平研究

二噁英和类二噁英多氯联苯属于《关于持久性有机污染物的斯德哥尔摩公约》规定的非故意产生的持久性有机物,统称为二噁英类物质.焦化生产过程中具备二噁英类物质生成所需的前体物、温度、催化剂等条件,但目前国内外对焦化行业焦炉烟气二噁英类物质排放研究仍属空白,为进一步明确焦化行业排放水平和影响因素,针对性地提出行业减排和控制措施,利用高分辨气相色谱-高分辨质谱法对4个不同规模的典型焦化企业焦炉烟气中二噁英类物质排放情况进行现场采样和实验室分析.结果表明,二噁英类物质毒性当量(以WHO-TEQ计)范围为3.9~30.0 pg·m-3,处于较低水平,检出较多的PCDD/Fs同系物主要是高氯代的.另外,烟气中此类物质的排放量与焦化生产工艺关系密切,捣鼓炼焦、较高的炭化室高度有利于减少二噁英类物质的排放.     

改造处理设施，提高焦化废水的达标率

兖州矿业集团公司焦化厂于1990年9月22日建成投产,现有66-4型焦炉2座,40孔捣固焦炉1座,年产焦炭0.15Mt(于基)、焦油6000t、硫铵1500t、粗苯1500t。日产焦炉煤气0.18MNm~3,民用煤气500Nm~3,供兖州矿区及邹城市3万多户居民使用。焦化行业是有毒有害污染严重的行业,其生产过程产生的污染物对环境空气和水体都造成一定的污染。特别是焦化废水含有多种有害有毒物质,若不加以有效的治理将对周围的环境造成很大的危害。     

酚酸类物质对水华藻类的化感作用及其机理

研究了酚酸类物质阿魏酸和对羟基苯甲酸对水华鱼腥藻(Anabaena flos-aquae)以及蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的化感抑制作用及其机理.结果表明,对羟基苯甲酸浓度为0.6mmol/L,阿魏酸浓度为1.0mmol/L时,对水华鱼腥藻和蛋白核小球藻均有明显的抑制作用,其中对羟基苯甲酸的化感抑制作用较阿魏酸显著,对水华鱼腥藻的抑制作用比对蛋白核小球藻显著.其抑制作用表现为藻细胞生长量以及藻细胞叶绿素a含量下降、细胞内超氧阴离子自由基增高以及膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)积累、细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活力和比活力开始时应激性升高.推测酚酸类物质化感抑制作用的机理可能与自由基的产生以及膜脂质过氧化增加引起膜结构的破坏、细胞功能受损有关.2种酚酸类物质联合用时具有协同抑藻效应.     

浅析宁夏焦化行业发展现状及对策建议

对宁夏区内14家焦化企业进行调研,分别从炼焦生产工艺、焦炉高度、生产规模及化产回收等方面进行了解,分析了宁夏区内焦化产业发展现状,剖析焦化产业发展的不利因素,并提出了解决问题的思路、途径及对策。     

不同工作环境人群多环芳烃的日暴露总量

研究了100名处于不同工作与生活环境人群14种PAHs化合物的24h个体呼吸(PM10和气相)及饮食暴露量.结果表明,参试人群按PAHs暴露量从大到小顺序排列为焦炉炉顶工人>焦炉炉侧工人>焦炉炉底工人>炼钢管理人员>办公室工作人员.焦炉工人BaP日暴露量可达8~25g/d;焦炉工人PAHs日暴露量为一般人群的几十至上百倍,造成差异的原因主要是不同人群日呼吸暴露量的不同,而饮食暴露量的组间差异不大;除二苯并(a,h)蒽外的13种PAHs化合物日暴露量两两呈显著正相关.     

谈谈职业性肿瘤

李君海、何日清同志: 你们俩在来信中都问及职业与肿瘤有否联系,生产环境中有哪些致癌物质,以及职业性肿瘤有些什么特点。现一并答复如下。生产过程中接触致癌因素引起的肿瘤称为“职业性肿瘤”。其临床表现、诊治方法与一般肿瘤基本相同,主要差别是其病因已经流行病学调查及长期动物试验证实确与职业性因素有关。目前国际学术界已公认的职业性致癌物质有:沥青、煤焦油、芳香胺类、铬酸盐、镍、石棉、苯、芥子气、氯甲醚、砷、电离辐射等。 18世纪英国一名外科医生首先揭示了职业与肿瘤的关系,他发现伦敦扫烟囱的童工因接触煤烟灰易患阴囊癌。其后陆续出现的报道有:接触煤焦油的工人易患皮肤癌;应用放射性物质的人员多发肺癌、白血病;染料工人好发     

苯作业对工人血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子影响的研究

目的 :探讨苯作业工人血清中细胞因子白细胞介素 -6(IL-6)、肿瘤坏死因子 (TNF)的变化及其意义。方法 :用放射免疫法 ,对不同工龄的苯作业工人血清中IL-6,TNF浓度进行检测 ,并同白细胞变化进行对照比较。结果 :接苯作业工人血清中IL-6 ,TNF较对照组有明显升高 (P<0.05,P<0.01) ,且这些变化在白细胞明显降低前即已发生。结论 :苯作业可致工人血清TNF,IL-6水平的增高 ,这对苯中毒的早期诊断有一定意义。     

铜对大鼠肝脏脂质过氧化作用的影响

观察了铜（CuSo₄）在离体大鼠肝微粒体脂质过氧化模型中的反应性及对在体大鼠肝脏脂质过氧化中的抑制作用,结果表明：离体模型中25、50μmol铜对Vc/Fe₂₊及ADP/Fe²⁺激发的肝微粒体脂质过氧化有抑制作用;在体内实验中5、10,20ppm铜灌胃可使大鼠肝匀浆及微粒体中丙二醛含量明显减少,且有剂量依从性,但同时高铜组仍出现铜中毒的病理改变。实验提示,本实验条件下铜与脂质过氧化的关系与给铜剂量、实验模型有关,而铜的抗氧化机制与Cu,Zn－SOD活性提高无关。     

溴氰菊酯对大鼠肝微粒体酶的影响

本实验研究了溴氰菊酯对雄性大鼠肝微粒体苯胺羟化酶活力和细胞色素P-450含量的影响。结果发现溴氰菊酯在动物体内能降低苯胺羟化酶活力(23.80％)和细胞色素P-450含量(21.18％)。该效应与微粒体脂质过氧化反应无关,亦与肝细胞破坏或内质网膜通透性的改变无关。溴氰菊酯本身对肝微粒体酶并不呈现抑制作用,当用肝微粒体酶诱导剂苯巴比妥诱导肝微粒体酶后,溴氰菊酯降低微粒体酶活性的效应消失。这表明溴氰菊酯降低肝微粒体酶的作用可能与其干扰肝微粒体酶蛋白的合成有关。