低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

不同城市PM2.5对易感小鼠线粒体损伤的影响

采集太原市冬季大气细颗粒物（PM_2.5）,选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg（体重）PM_2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM_2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I（co1）、IV（co4）和ATP合酶（ATP6）以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM_2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM_2.5后,杭州PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM_2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM_2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小.     

大气PM2.5对大鼠心肌细胞的毒性作用

为评估大气PM_2.5及其不同组分对心肌细胞H9C2的毒性作用,探讨PM_2.5对心血管系统产生毒性作用的关键组分,将前期采集并制备的PM_2.5完全颗粒物、PM_2.5水溶性组分、PM_2.5脂溶性组分和PM_2.5单纯颗粒物以不同质量浓度对H9C2细胞染毒.用MTS法在染毒6、10、24、48、72 h后测定细胞活力;根据细胞活力测定结果,选用较低染毒浓度（10 μg/mL）,用相关试剂盒测定染毒24 h后胞内和上清液中LDH（乳酸脱氢酶）和SOD（超氧化物歧化酶）活力,ELISA及RT-qPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:颗粒物成分（PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5单纯颗粒物）对H9C2细胞表现出强烈的生长抑制作用,50 μg/mL及以上染毒浓度组在染毒时间≥ 24 h时细胞可能已经全部死亡,而可溶性成分（PM_2.5水溶性组分和PM_2.5脂溶性组分）对H9C2细胞生长表现为极弱或无生长抑制作用,仅400 μg/mL的PM_2.5脂溶性组分始终对细胞生长表现出抑制作用;各组分样本都在一定程度上造成了H9C2细胞损伤,降低了胞内LDH和SOD活性;PM_2.5完全颗粒物和PM_2.5脂溶性组分在造成炎性损伤方面的作用较为明显.研究显示,颗粒物组分对H9C2细胞致死作用显著,相对而言,PM_2.5完全颗粒物表现出的毒性作用最强且最全面.      

南京市大气PM2.5无机组分及对A549细胞的毒性效应

为研究不同来源的大气颗粒物中PM_2.5对人体的健康毒性效应,于2016年1-3月在南京市交通源区、化工园区、生活区等代表性站点分别采集PM_2.5样品,分析其水溶性离子和金属元素含量,并以PM_2.5对人体肺上皮细胞A549染毒24 h,研究暴露于不同来源颗粒物后的细胞活性和氧化损伤程度.结果表明:交通源区和化工园区日均ρ（PM_2.5）远高于生活区,3个区域均含有大量二次污染物,其中SO₄2-、NO₃-和NH₄+占PM_2.5总离子质量的80.6%~85.0%.交通源区PM_2.5中w（Zn）较高,主要来源于燃料燃烧和柴油发动机排放;而化工园区PM_2.5中w（Cu）、w（Pb）和w（Mn）均高于其他站点.将PM_2.5染毒剂量设定为50、100、200、400 μg/mL,各站点颗粒物均显著抑制A549细胞的存活率,并呈剂量-效应关系,化工园区对细胞存活率的半抑制浓度（IC₅₀=229.1 μg/mL）最低,而在高暴露浓度（200 μg/mL）下化工园区诱导产生的活性氧（ROS）最少.因此,南京地区主要受二次污染影响,机动车污染正在加剧;化工园区的颗粒物具有较大的细胞毒性,而较低的氧化损伤程度可能与该站点颗粒物中较低的w（Zn）以及测试暴露时间有关.      

PM2.5诱导肝脏脂肪变性的体外研究及其关键组分初探

细颗粒物(PM_2.5)暴露与非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病风险增加有关.NAFLD的典型特征是肝脏脂肪变性.然而,PM_2.5诱导的肝脂肪变性的潜在机制和关键成分仍不清楚.本研究以HepG2细胞为体外模型,将采自我国4个城市(太原、北京、杭州和广州)的PM_2.5暴露细胞24 h,暴露结束后通过细胞生化指标检测、染色观察、荧光定量PCR技术及皮尔森相关性检验评估PM_2.5及其化学组分对肝细胞脂质积累的影响.结果发现,不同城市的PM_2.5均以剂量依赖的方式降低了细胞活力,广州市PM_2.5的细胞毒性相对较强.此外,同等浓度下(30μg·mL^-1),广州市PM_2.5暴露细胞引起的脂质积累现象明显高于对照组及其他城市暴露组,而北京市和杭州市PM_2.5暴露细胞24 h并未引起明显的细胞脂质积累.相关性分析结果显示,钒(V)、铜(Cu)、砷(As)、锡(Sn)、锑(Sb)及钨(W)与至少两种肝细胞脂质...     

臭氧和PM2.5对慢阻肺死亡影响及气温修饰效应

采用广义相加模型评估臭氧和细颗粒物（PM_2.5）暴露对2008~2017年上海浦东居民慢性阻塞性肺疾病（COPD）死亡的超额危险度（ER）和寿命损失年（YLL）的影响.结果表明：臭氧污染集中在4~6月,PM_2.5污染集中在12月、1~2月,10a间臭氧浓度逐年增加,PM_2.5有小幅下降;在最大滞后效应下,臭氧每增加10μg/m³,ER和YLL分别为1.34%（95% CI：0.57%~2.12%）和54.98（95% CI：16.36~106.41）人·a;PM_2.5每增加10μg/m³,两者分别为2.66%（95% CI：1.54%~3.79%）和130.92（95% CI：42.47~274.28）人·a;臭氧对男性和<85岁人群影响显著,PM_2.5对女性和³85岁人群影响显著;暖季时臭氧暴露相关的COPD死亡风险更高,冷季时PM_2.5暴露相关的COPD死亡风险更高.臭氧和PM_2.5致COPD死亡的影响可能因气温水平而异.     

济南市大气颗粒物短期暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分影响的定群研究

为了解济南市不同粒径大气颗粒物暴露对老年人群血清淀粉样蛋白P组分（SAP）的急性影响,评估大气颗粒物暴露对人群神经系统的健康风险,以山东省济南市甸柳社区为研究地点,采用定群研究设计,对社区76名健康老年人进行5次重复测量,结合社区附近（< 2 km）环保监测超级站的PM_2.5和PM₁₀浓度数据,在控制年龄、性别等协变量情况下,利用线性混合效应模型分别分析PM_2.5和PM₁₀暴露对SAP的效应影响.结果表明:大气颗粒物短期暴露与老年人群SAP的升高呈正相关;PM_2.5累积滞后0~6 h,每升高1个四分位数间距（IQR）,SAP水平升高18.73%（95% CI为9.20%~29.08%）（FDR_H-P < 0.05）（其中,CI为可信区间,FDR_H-P为经多重校正后的P值）;PM₁₀累积滞后0~6 h,每升高1个IQR,SAP水平亦升高,但变化不显著（FDR_H-P>0.05）.研究显示,大气颗粒物暴露可以引起人群反应神经退行性病变的SAP指标升高,提示大气颗粒物对人群神经系统具有潜在威胁;PM_2.5对SAP的效应高于PM₁₀,提示小粒径颗粒物具有较高的健康危害,应加强对小粒径颗粒物的健康影响和干预防护研究.      

不同城市PM2.5致小鼠肝脏纤维化的效应差异研究

为阐明PM_2.5诱发肝脏纤维化的潜在机制以及导致这种不良效应的主要组分,本研究以采自我国太原、北京、杭州和广州市的PM_2.5暴露10月龄C57BL/6雌性小鼠4周后,利用组织切片染色,荧光定量PCR (qRT-PCR)以及Western blot技术检测小鼠肝脏纤维化的发生,并采用皮尔森相关系数法分析不同城市PM_2.5暴露组小鼠肝脏纤维化相关基因表达水平与各城市典型化学组分的线性相关关系.结果发现,与对照组相比,太原组和杭州组小鼠肝脏脏器系数显著降低;太原组小鼠肝脏胶原沉积面积显著增加,肝脏纤维化相关基因(Col1a1、Col3a1、TGF-β和MMP2)的转录水平显著升高,并且也仅有太原组PM_2.5暴露诱导了小鼠肝脏Col1a1蛋白的显著增高,而其他城市PM_2.5暴露组并未见上述纤维化相关因子的显著变化.相关性分析结果显示,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U和Fe等金属组分与Col1a1和Col3a1的mRNA表达呈显著正相关,除NA、AC及BaP外其余15种多环芳烃均与Col1a1表达显著相关,18种PAHs之和与Col3a1表达显著相关.上述结果表明,PM_2.5暴露可导致小鼠肝脏纤维化的发生,其中太原市PM_2.5诱导肝脏纤维化发生最为显著,TGF-β及其通路中相关信号分子在介导PM_2.5诱发肝脏纤维化发生中发挥了重要作用,Cr、Mn、Mo、Cs、Pb、Bi、U、Fe及PAHs很可能是细颗粒物暴露导致小鼠肝脏纤维化的关键毒性组分.     

中国PM2.5人口暴露风险时空格局

采用PM_2.5和人口格网数据，计算了2000~2016年中国PM_2.5人口暴露风险值，并利用Theil-Sen Median趋势分析、标准偏差和Hurst指数等，分析了17a间中国PM_2.5人口暴露风险的时空变化特征.结果表明：①17a间PM_2.5人口暴露风险在胡焕庸线两侧差异巨大，东部高、西部低，东部多年风险均值为2.787，西部为0.065；②17a间PM_2.5人口暴露风险在胡焕庸线两侧的变化幅度具有较显著差异，西部整体呈下降趋势，而在2011年和2015年有明显回升，东部自2001年迅速增加且保持平稳状态，直至2015年出现大幅度回落.③PM_2.5人口暴露风险的稳定性与持续性差异显著，东部以不稳定与弱反持续性为主，西部则以稳定与强反持续性为主要特征.④暴露等级为危险与极危险水平下的人口总量与人口密度在空间上呈现出东部高西部低的分布状态.     

西安BC、PM2.5与气温协同对心脑血管疾病死亡的影响

利用西安市2014~2015年BC、PM_2.5和气温及心脑血管疾病每日死亡人数等资料,基于时间序列的广义相加模型中的主效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型对其进行研究.结果表明,BC、PM_2.5对心脑血管疾病死亡人数的影响存在滞后效应,最佳滞后时间下,BC、PM_2.5浓度每增加1个IQR（BC：5.31μg/m³,PM_2.5：40.30μg/m³）,心脑血管疾病每日死亡人数ER（95% CI）分别为3.53%（95% CI：1.86,5.23）、2.01%（95% CI：1.06,2.97）.气温与心脑血管疾病每日死亡人数的暴露反应关系呈“V”型分布特征,最适温度为26℃.低温和高污染物浓度对心脑血管疾病的影响存在协同放大效应,当气温低于26℃时,BC对人群健康风险比PM_2.5更大.对于心脑血管疾病而言,不同人群的易感程度不同,女性群体对BC、PM_2.5暴露更为敏感.当BC、PM_2.5同时纳入其它一种或几种气态污染物时,对ER值无较大影响.BC仅占PM_2.5浓度的一小部分,但健康影响不容忽视,BC可作为评估大气污染物健康风险的重要空气质量指标.     

天津儿童冬季PM2.5室内暴露与个体暴露特征及来源

2011年11─12月使用颗粒物个体采样泵对天津42名儿童(9~12岁)的PM_2.5暴露进行了研究,分别采集了冬季儿童PM_2.5个体暴露和家庭室内暴露的滤膜样品. 使用ICP-MS/OES方法分析了室内暴露和个体暴露PM_2.5载荷的元素. 结果表明:天津儿童冬季PM_2.5个体暴露浓度(以ρ计)平均值为(129.3±66.6)μg/m3,室内暴露浓度平均值为(114.0±61.7)μg/m3. 个体暴露和室内暴露各元素质量浓度之和分别占ρ(PM_2.5)的19.4%和17.1%. 相关分析指出,PM_2.5室内暴露浓度和个体暴露浓度在0.01水平上显著相关. 回归分析表明,大多数元素的个体暴露浓度与室内暴露浓度呈正相关. 由EF(富集因子)分析可知,Zn、Pb、Cu、Cr、Ni、Sn、As、Sb、Cd、Tl、Bi、W、Mo在个体暴露和室内暴露样品中明显富集. 由主成分分析可知,天津儿童冬季PM_2.5室内暴露来源可能为燃煤和机动车尾气的混合源、燃油飞灰、土壤尘、建筑尘;而个体暴露来源除上述人为源外,还包括工业尘.      

天津某老年社区夏冬季室内与个体暴露PM2.5对比

于2011年夏季(6月13日—7月2日)和冬季(11月30日—12月12日)在天津市某老年社区采集室内与老年人个体暴露PM_2.5样品,分析二者的质量浓度及化学组分特征. 结果表明:夏、冬季室内ρ(PM_2.5)分别为(138±103)和(173±136)μg/m3,二者差异显著(P<0.05);冬季室内ρ(PM_2.5)、ρ(SO₄2-)和ρ(OC)显著高于夏季(P<0.05),初步推断是由于冬季燃煤取暖排放的大量颗粒物渗透进入室内所致;冬季室内源(如清扫和吸烟)对某些室内PM_2.5组分(Al、Ca和Cd)的贡献较夏季显著. 对个体暴露与室内ρ(PM_2.5)的相关性分析发现,二者在夏、冬季均显著相关(P<0.05). 在受试老年人时间活动模式基础上,采用COD(分歧系数)评估室内和个体暴露PM_2.5化学组成的相似度,结果显示,室内与个体暴露PM_2.5的COD在夏、冬季分别为0.34±0.10和0.37±0.12;冬季受试老年人在交通微环境所处时间较长,致使COD大于0.5的样本数所占比例较夏季高. 室内和老年人个体暴露PM_2.5的ρ(OC)/ρ(EC)在夏、冬季均相近,说明二者的碳组分来源相似.      

颗粒物中苯并噻唑及其衍生物的污染特征及暴露评价

在城市内选取包括城市背景空气、市区以小型客车为主的路边和大量大型货车通行的3个路边采样点进行了空气中PM_2.5和PM₁₀的采集,建立了利用超高效液相色谱串联三重四级杆质谱仪（UPLC-MS/MS）对颗粒物中苯并噻唑及其5种衍生物（BT、2-NH₂-BT、2-OH-BT、MBT、MTBT）的检测方法,并对其污染特征及暴露风险进行了分析.结果显示,3点位PM_2.5和PM₁₀样品中均为BT的浓度最高,占总浓度的44.4%~55.2%;各化合物浓度呈路边环境高于城市背景环境,表明高制动频率导致路边空气中含有较多的轮胎磨损颗粒物;除2-NH₂-BT外,其它4种BTs化合物与PM_2.5和PM₁₀的浓度之间具有较好的线性关系,表明二者具有相同的来源;各化合物在PM_2.5和PM₁₀中浓度的比值（PM_2.5/PM₁₀）范围为0.41~0.95,说明BTs更易于富集在较细颗粒物中或轮胎磨损排放的细颗粒较多.暴露评价结果显示,路边工作者对BTs的日呼吸暴露量大于其他人,可能具有更高的健康风险其中BT的贡献量最大.     

北京大气PM_(2.5)对A549细胞炎性因子及DNA损伤的毒性

为探讨大气PM_(2.5)及其不同组分对人肺上皮细胞A549的毒性作用及其剂量-反应关系,将前期采集的PM_(2.5)颗粒物用不同方法进一步制备PM_(2.5)水溶性组分、PM_(2.5)脂溶性组分和PM_(2.5)单纯颗粒物,将制备的PM_(2.5)颗粒物及其组分以不同浓度(10,50,100,200,400μg/m L)对A549细胞染毒,用MTS法分别在染毒6,10,24,48,72h后测定细胞活力,染毒24h后用ELISA及RT-QPCR法测定炎性因子IL-6和TNF-α表达量,AP位点计数法测定细胞DNA损伤情况.结果表明:除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本高浓度染毒时始终对细胞生长表现出抑制作用,其中低浓度染毒时可在较短时间对细胞生长表现出抑制作用,染毒时间较长时抑制作用减弱或消失,PM_(2.5)水溶性组分对细胞生长抑制作用并不显著;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了IL-6m RNA的相对表达量和IL-6蛋白的分泌,除PM_(2.5)脂溶性组分外,其余染毒样本都显著升高了TNF-αm RNA的相对表达量;除PM_(2.5)水溶性组分外,其余染毒样本都显著提高了DNA碱基缺失程度.总的来说,PM_(2.5)水溶性组分在抑制细胞活力、造成炎性损伤及DNA损伤方面作用相对较小,而PM_(2.5)所产生的毒性作用并不仅限于其所吸附的复杂成分,其中作为载体的固体核心颗粒对机体可能造成的毒性作用也不容忽视.     

金昌市PM2.5及PM10短期暴露对成人血压水平的影响

为探索西北地区颗粒物(PM)短期暴露对人群血压(BP)水平的影响,基于金昌队列研究平台,收集甘肃省金昌市2011~2017年颗粒物污染数据及队列人群血压测量数据,在调整相关混杂因素基础上,采用线性混合效应模型分析PM_2.5和PM₁₀短期暴露对收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、脉压(PP)和Mid-BP (SBP和DBP的均值)的影响.结果显示,随着PM_2.5浓度的增加,人群SBP,MAP,PP和Mid-BP均呈上升趋势,该效应值分别在累积滞后05,03,07和05d最大.随着PM₁₀浓度的增加,5种BP指标也均呈上升趋势,效应最大值均出现在累积滞后07d.PM_2.5和PM₁₀对BP产生的影响分别在吸烟和男性人群中更为显著.此外,沙尘天气和气态污染物(SO₂和NO₂)对PM-BP效应存在一定的修饰作用.因此,在该队列人群中,PM_2.5和PM₁₀短期暴露对人群血压具有一定影响,吸烟者和男性人群可能是颗粒物影响血压效应的易感人群.